<<
>>

КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ

Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакциина внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавше-го это состояние, кома является следствием поражения центральной нервнойсистемы.
Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжестипоражения головного мозга.Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая,травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого гене-за) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражениемцентральной нервной системы встречается при заболевании внутренних орга-нов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеноч-ная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая,тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофи-ческая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсичес-кого воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влияниемфизических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электричес-ким током, лучевая).Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значи-тельные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важ-ное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное разви-тие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относи-тельно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга ин-фекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значи-тельно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенныхинтоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома.КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Травматическая кома. Диагнозкомы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, таккак больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагнозставят на основании анамнестических данных и признаков травматическогопоражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях голов-ного мозга.
Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроиз-вольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. ПРи ушибе мозга кэтому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологическиерефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличиетак называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвра-щения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, ккоторой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипа-рез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетли-во. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающимина раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов сви-детельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травма-тической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.Большие диагностические трудности возникают при сочетании травмати-ческой комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеется час-то примерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличииочаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важнуюроль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение сущест-венного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также дан-ные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая кар-тина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может соп-ровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в рядеслучаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основа-ния черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться пораже-нием VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орби-тальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа,рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается субарах-ноидальным кровоизлиянием. Наиоолее тяжелыми являются открытые проникаю-щие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как пра-вило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек имозга.Апоплектическая кома.
Коматозное состояние развивается чаще всего пригеморрагическом инсульте, реже при массивном инфаркте мозга; как прави-ло, начало заболевания внезапное. Лицо в типичных случаях багровое, ды-хание хриплое, одна щека отдувается - "парусит", носогубная складкасглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, настороне, противоположной очагу кровоизлияния, развивается гемиплегия;сухожильные рефлексы в первые часы обычно заторможены, могут наблюдатьсяпатологические рефлексы - симптом Бабинского. Пульс урежен, напряжен,через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повы-шается температура тела. Через несколько часов после инсульта могут об-наруживаться менингеальные симптомы, более выраженные в непарализованнойноге.Серьезным осложнением кровоизлияния в веществе мозга является прорывкрови в желудочки. Клинически это проявляется ухудшением состоянияоольного, плавающими движениями глазных яолок, развитием горметоническихсудорог. Другим тяжелым осложнением кровоизлияний в полушарие мозга яв-ляете смещение и грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височнойдоли под мозжечковый намет, возникающие в результате увеличения объемапораженного полушария за счет излившейся крови и отека мозга. Клиническиэто сопровождается ухудшением состояния больного, появлением вторичныхстволовых расстройств, косоглазия, птоза, мидриаза, расстройств дыхания.Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда свидетельствует обэмболической природе острого нарушения мозгового кровообращения, привед-шего к развитию коматозного состояния.Эпилептическая кома возникает после большого судорожного припадка илив результате эпилептического статуса. Кожа лица бледная, цианотичная,зрачки широкие, слабо реагируют на свет, различается парез конечностей,глубокие рефлексы не вызываются, корнеальные рефлексы угнетены, выявля-ются патологические рефлексы с обеих стороН, возможен прикус языка. Ха-рактерны частое, хрипящее дыхание, холодный пот, пена изо рта, падениеАД, слабый аритмичный пульс.
При утяжелении состояния развивается дыха-ние Чейна - Стокса.Неотложная помощь при апоплектической коме направлена на нормализациюжизненно важных функций - дыхания, сердечно-сосудистой деятельности.Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи и слюны,при западании языка - выдвинуть вперед нижнюю челюсть, в случаерасстройства дыхания - искусственная вентиляция легких. Для поддержаниясердечной деятельности вводят внутривенно медленно 0,5-1 мл 0,05% раст-вора строфантина. Для борьбы с отеком мозга внутривенно вводят диурети-ки: маннитол - 200 мл 15% раствора, лазикс - 2 мл 1% раствора, либо уре-гит (ампула содержит 0,05 г сухого вещества, которое перед введениемразводят изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозы); эуфиллин -10 мл 2,4% раствора. В целях улучшения микроциркуляции внутривенно ка-пельно вводят реополиглюкин - 500-1000 мл. Для возмещения потерь калиявводят раствор хлорида калия или панангина.Необходима коррекция повышенного АД: введение внутривенно дибазола -до 8 мл 0,5% раствора или 4 мл 1% раствора либо 0,01% раствора клофелина- 1 мл.При развитии коллапса показано внутривенное струйное или капельноевведение жидкостей - изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствораглюкозы, полиглюкина, реополиглюкина в сочетании с норадреналином - 1 мл0,2% раствора в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлориданатрия. Подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят кордиамин - 1 - 2мл; 1 мл 1% раствора мезатона вводят внутривенно в 10-20 мл 5-10-40%раствора глюкозы.При травматической коме на месте происшествия принимают меры для нор-мализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от сли-зи и рвотных масс, инородных тел. При нарушении дыхания проводят ис-кусственную вентиляцию легких простейшими методами - дыхание рот в рот,рот в нос при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставкибольного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия внутри-венно вводят 10% раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти веществаследует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии,показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Для сниже-ния внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5-1 г ввиде 15% раствора, глицерин - 1-2 г/кг внутрь и быстро действующие салу-ретики: (фуросемид, урегит). Применение диуретиков требует коррекцииводноОэлектролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричереп-ной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны - внутривенно иливнутримышечно вводят 4 мгдексаметазона каждые 4 ч.В случае нарастания отека и увеличения объема мозга показана хирурги-ческое лечение.Для выведения из эпилептической комы больному внутривенно медленновводят по 15 мл 20% раствора пирацетама. Введение препарата можно повто-рять несколько раз в сутки. Кроме того, показано внутримышечное введение1 - 2 мл церебролизина. Обычно этим инъекциям предшествуют меры по выве-дению больного из эпилептического статуса.При всех видах неврологической комы для улучшения церебральной микро-циркуляции вводят растворы полиглюкина и реополиглюкина по 400-500 млвнутривенно капельно, а также трентал внутривенно (5-10 мл). С цельюустранения ацидоза внутривенно вводят 100-300 мл 4% раствора гидрокарбо-ната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, прессорныеамины, АТФ, проводят мероприятия, направленные на снижение повышеннойтемпературы тела.КОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Панкреатическая кома -расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции подже-лудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром гемор-рагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекрозимеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием ге-моррагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни раз-виваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза поджелудочная железапродуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляторную систему,на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойствакрови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии исоздаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосуди-стого свертывания.Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройствацентральной и периферической гемодинамики. Снижение систолического АД,уменьшение объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии тканейнаряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состоя-ние организма, проявляющееся оыстро нарастающим ухудшением функций жиз-ненно важных органов, известное как панкреатический шок.В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факто-ры: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямоевоздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологи-чески активные вещества (кинины, серотонин), 3) психотропный эффект на-капливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезин-токсикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к ги-поксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.Симптомы. В зависимости от выраженности психоневрологических наруше-ний выделяют 3 стадии панкреатической комы: начальные расстройства пси-хики, панкреатогенный делирий и кома, две первые стадии являются преко-мой, а третья - собственно панкреатическая кома. Стадия 1 (начальныерасстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных:беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью, замед-ленностью реакций - у других; ориентация таких больных ухудшается, могутвозникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессив-ное поведение. Стадия II отличается выраженными расстройствами психики,переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутан-ностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцина-циями, симптомами орального автоматизма. Стадия III - собственно панкре-атическая кома - характеризуется полным отсутствием сознания, часто на-рушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения,постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция ихна свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна - Сток-са, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приво-дящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной не-достаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоя-сывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеноч-но-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обус-ловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки наруше-ния функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почеч-ной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с раз-витием дыхательной недостаточности (одышка, акроцианоз), плевропульмо-нальные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз, пневмо-нит). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимаютпепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иног-да с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи ислизистых оболочек), и ольной впадает в кому.Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. Приподозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы вкрови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности амилазыв моче отмечается в первые часы или первые 2 сут заболевания, она, дос-тигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью остро-го панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические наруше-ния, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширномпанкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваютсягипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, чтоможет вести к ошибочной диагностике диабетической комы., Дифференци-альный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уреми-ческой и печеночной комой.Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли в левую половинугрудной клетки, изменения ЭКГ уводят диагностический поиск на ложныйпуть и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это осо-бенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Труд-ность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным ипанкреатическим делирием.Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование бо-левого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности ёиотека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы-вкрови; дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основногоравновесия.Для снятия боли вводят: анальгетики (1 мл 50% раствора анальгинавнутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора гидрох-лорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза вдень); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропи-на или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Нарко-тические анальгетики (промедол - 1-2 мл 2% раствора подкожно 2-3 разавдень) целесообразно использовать только при сильной боли, не купирую-щейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствиеего ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера Одди и затрудняетотток панкреатического сока).Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов(смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию кис-лого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее вли-яние на панкреатическую секрецию.Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организ-ма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5%раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера - Локка. Показановнутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при не-укротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесо-образно вводить антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедролаили 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день).Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада(50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) науровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в количестве200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы проте-аз контрикал, трасилол, гордокс и др.) внутривенно капельно в дозе40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворенатрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но в среднем засутки она составляет 100000-300000 ЕД.Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемо-динамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопа-тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функциипечени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени,обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Ос-новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острыйвирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозыпечени, вызванные гепатотропными ядами.Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозгпроисходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличияанастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патоге-нетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную),экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типыпеченочной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму-щественном механизме развития комы.Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым ви-русным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом В), циррозомпечени, гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтаннитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении неко-торых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды, галотаи, туберку-лостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влия-ние пол, возраст (дети более резистентны), беременность, недостаточноепитание, но особенно - наличие скрыто протекающей патологии печени излоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации фор-мируется своеобразное поражение печени с чертами хронического гепатитаили цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой. Экзогеннаякома (портокавальная, шунтовая, обходная) развивается чаще всего убольных циррозом печени.Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1)повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода ижелудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступлениев кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и по-нос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим на-рушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обшир-ные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфек-ция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острыйалкогольный гепатит.Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление про-дуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокис-лоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливоетоксическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениямикислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. ПРи печеноч-но-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отекумозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящаяк респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние намозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитиювнутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливаетсяметаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободногоаммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны,накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениямикислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фонекажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояниябольного при хроническом гепатите и циррозе печени.В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают тристадии развития печеночной комы, из которых первые две являются преко-мой, а третья - собственно печеночной комой.Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведениембольного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройствомсна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмо-циональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнооб-разны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждени-ем, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются пре-ходящие нарушения сознания.Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характе-ризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано.Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяетсядепрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния ссудорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаютсябежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих.ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий треморпальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонусамышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от нескольких часов донескольких недель.Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полноеотсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообраз-ное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на светисчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров иостановка дыхания.Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженныйгеморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кро-вотечений, кровоизлияний на месте инъекций, развивается отечно-асцити-ческий синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильнаяболь в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если комаразвивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увели-ченной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса. Функцияпочек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают-ся почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрациянатрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазоте-мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общегобелка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резкопонижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп-ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общегобилирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цветмочи темно-желтный, как обесцвеченный.Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диаг-ностические трудности возникают при невозможности собрать анамнестичес-кие данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночнойкомы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный за-пах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение темпера-туры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление неврологи-ческой симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психическойдеятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в кровив 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвер-тина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномоз-говой жидкости.Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабети-ческой комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (пор-токавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводитьдифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тире-отоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования иактивное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле-ние процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия иэлектролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово-течение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечнойнедостаточности.При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест-во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмойи слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору(канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальнойкоме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяетбактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко-зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора.При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбонатанатрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе -большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразноиспользовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствораглюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи-вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10%раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен)до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: приотравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно израсчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут-ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо-вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивнуюинфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глю-кокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы - преднизолонпо 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сутвнутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов,морфина, барбитуратов.Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапев-тическое отделение.Уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. Чащенаблюдается у больных с хроническими заболеваниями почек, но может раз-виваться и при острой почечной недостаточности.Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симп-томов. Вначале появляются слабость, вялость, головная боль, тошнота,кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, иногда агрес-сивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые перехо-дят в сопорозное состояние и кому.При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки ли-ца, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с кровоизлия-ниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухо-жильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание ста-новится вначале глубоким, шумным, затем поверхностным, неправильным(вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выс-лушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное АД. Ха-рактерна олигурия или анурия.Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический ацидоз. Осмоляр-ность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10мл/мин.Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности развитиекомы Свидетельствует о запущенности уремии и возможности оказанияэкстренной помощи больному ограничены.Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы, 250500 мл5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Обильноепромывание желудка 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная клиз-ма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ, пери-тонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл ОЛ% раствораатропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперка-лиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция до50 мл в сутки.Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратуройдля проведения экстракорпорального гемодиализа.Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивает-ся в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значи-тельной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередьхлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упор-ная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз первойполовины беременности, стеноз привратники, кишечная непроходимость идр.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапиядиуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия почечной недостаточ-ности.Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуютсяна слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду. Кож-ные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен, черты лицазаострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное, та-хикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглу-шенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов, перехо-дящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.Содержание в плазме основных электролитов снижено: содержание калияобычно ниже - 2,5-2 ммоль/л; натрия - ниже 120 ммоль/л; хлора - ниже 85ммоль/л. Гематокрит резко повышен - до 55% и более.Неотложная помощь. Показано внутривенное введение 30-40 мл 10% раст-вора хлорида натрия и инфузия 1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением8-10 г хлорида калия. При судорогахс ледует ввести 5-10 мг седуксенавнутривенно. При резком ослаблении дыхания показано введение 1 мл корди-амина или сульфокамфокаина.Госпитализация обязательна на носилках, желательно не прерывая внут-ривенных инфузий. Транспортировать больного следует в отделение реанима-ции и интенсивной терапии. В стационаре необходима тщательная коррекцияводно-электролитных расстройств под контролем за ионограммой плазмы ивыделением электролитов с мочой.ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА может развиться после припадка эклампсии (послепрекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением эклампсии(эклапсия без судорог).Симптомы. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы пре-эклампсии: сильная головная боль, мелькание "мушек" перед глазами, больв подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии отеков,протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания су-дорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может бытькратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно, отме-чается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В тяже-лых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового су-дорожного припадка.Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возника-ет сравнительно редко. Больная тяжелой нефропатией или преэклампсиейсразу впадает в коматозное состояние, которое может продолжаться дли-тельное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая мате-ринская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, крово-излияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности (см.).Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреж-дение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До пе-ревода больной в родильный дом ее надо поместить в изолированную тихуюкомнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоя-тельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из по-душки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны про-водиться на фоне обезболивания. Длительный лечебно-охранительный режимобеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол - 1-2мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект достигаетсявнутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазик-са. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора ди-базола или 2 мл 2% раствора папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофели-на. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят 50 мл 40% раство-ра глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор глюкозы - 200 мл,0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД).Госпитализация срочная обязательная, как только больная выведена изсостояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислоро-да, при ослаблении сердечной деятельности - введение кардиотоническихпрепаратов.КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возника-ет как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергли-кемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо разви-вается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующиетипы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетическийкетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гиперглике-мическмя гиперсмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярнойнекетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лакта-тацилоза).Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз)является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резковыраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствиемнеадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине(беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболева-ния). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится набольных с нераспознанным сахарным диабетом.Прогресирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижениюутилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включаетальтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролемконтрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ,глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленноймобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты,глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышаетсялиполиз, продукты которого используются в качестве источников энергии.Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не доконечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел:бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функциюЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему: снижаетсятонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем,вплоть до развития сосудистого коллапса.Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диа-бетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадияпрекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общаяслабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, сни-жение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенноемочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В мочепри этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в кровиотмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (нениже).При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отме-чается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, за-метна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка,неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывына мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состоя-ние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознаниепри этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и прост-ранстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, моно-тонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная. Губысухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные.Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, су-хой, обложенный грязно-коричневым налетом.При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к ок-ружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе нереагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознаниеполностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такиеже, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое,шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненнымвдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определен-ная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяетсярезкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах оп-ределяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также вы-раженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малогонаполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мо-чи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте ды-хания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно пол-ностью исчезают, на екоторое время сохраняются еще зрачковый и глота-тельный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелыхсопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повы-шенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (аб-доминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротичес-кой), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратационной формы.Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что,начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетичес-кий кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационными (или) коллаптоидным синдромом.Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызы-вает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного диа-бета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие де-компенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше.Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеютлабораторные исследования.Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации сахарногодиабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550-600 мг%). Унебольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться приневысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемыйэугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается убеременных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, у больных ин-сулинзависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабе-том подросткового возраста.Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета,однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лаборатор-ным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почкамиможет значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи сразвитием почечной недостаточности.Гиперкетонемия и кетонурия - наиболее надежные лабораторные признакикетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень мо-жет достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарнойконцентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацето-на. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация всех трехсоставляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксуснойкислоты, в связи с чем наблюдается сдвиг в соотношении бетаоксимаслянойи ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3-1,8). Это служит прояв-лением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксуснуюкислоту. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе резкоповышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Иногдадиабетический кетоацидоз протекает с преимущественным образованием бе-та-оксимасляной кислоты, что наблюдается при сочетании кетоацидоза илактатацидоза. Стандартный тест определения кетокислот (проба с нитроп-руссидом натрия) основан на реакции с ацетоуксусной кислотой, в меньшейстепени с ацетоном, и преобладание бета-оксимасляной кислоты ведет кложноотрицательному результату. Неадекватная, т.е. ложноотрицательная,проба на кетонурию наблюдается при развитии почечной недостаточности,при этом кетонурия отсутствует из-за нарушения экскреторной функции по-чек.Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислот-но-основного состояния, основными показателями которого являются рН,РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСОЗ). Концентрациягидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается иногдадо 5-10 ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л), и это снижение обычно эквивалент-но повышению содержания бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, чтосоздает дефицит анионов РС02 в крови составляет в норме 4,4-6 кПа (33-45мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе - уменьшается вследствиегипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), а при диабети-ческом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), что, как правило, сочетается со снижени-ем рН крови до 7,0-7,2 (норма 7,39). По уровню в крови гидрокарбонатногоиона можно дифференцировать синдром гиперсомолярной некетотической ги-пергликемии (содержание гидрокарбонатов в плазме выше 18 ммоль/л) и диа-бетический кетоацидоз или лактацидоз (уровень гидрокарбонатов ниже 10ммоль/л).Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обыч-но в пределах норма или незначительно повышен и составляет 3435 ммоль/л(до 50 мг%). С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечнаяперфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелковогоазота быстро растет.Диабетический, кетоацидоз сопровождается также глубоким нарушениемводно-электролитного баланса. Осмотический диурез в основном являетсяпричиной большого дефицита воды (6-8 л), натрия (500 ммоль и более), ка-лия (350-1000 ммоль), фосфора (60-80 ммоль), магния (40 ммоль) и другихэлектролитов. Несмотря на избыточную потерю жидкости и дефицит электро-литов, содержание натрия и кальция в сыворотке крови лишь незначительноснижено, тогда как уровень калия, фосфора, магния слегка повышен или на-ходится в пределах нормы, что объясняется имеющейся гемоконцентрацией. Впериод лечения и восстановления дефицита жидкости в организме можетоыстро развиться гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия и гипомаг-незиемия. Если гипокальциемия и гипомагнезиемия протекают бессимптомно,то гипокалиемия требует быстрой коррекции.Дифференциальный диагноз проводят в основном с Уремической комой,сопровождающейся ацидозом, отравление салицилатами, субарахноидальнымкровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе направлена на устра-нение дегидратации, гиповолемии и возникающих гемодинамических наруше-ний. Это достигается с помощью энергичной регидратационной терапии с ис-пользованием изотонического раствора натрия хлорида. Обычно его вводятсо скоростью не менее 1 л за первые 1-2 ч. При наличии выраженной гипо-тонии скорость инфузии увеличивают до 0,5-1 л за первые 40 мин. У пожи-лых больных с признаками сердечной недостаточности скорость инфузиидолжна быть меньше. Перед инфузией раствор обязательно подогревают до3ёС.Для регидратационной терапии не следует использовать плазмозамещающиерастворы декстрана (полиглюкин, реополиглюкин) и поливинлпирролидона(неокомпенсан, гемодез) в связи с тем, что они повышают осмотическоедавление крови.Наряду с энергичной инфузионной терапией проводят и инсулиновую тера-пию, которая включает одномоментное внутривенное введение простого инсу-лина из расчета 0,22-0,3 ЕД/кг (10-20 ЕД больному с массой около 70 кг).Проводят оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 4-6 л. Необходимоубедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс. Сердечныегликозиды и аналептики (кордиамин, кофеин и т.д.) на догоспитальном эта-пе следует применять лишь в случаях выраженной сердечной недостаточностиили при артериальной гипотонии, резистентной к энергичной инфузионнойтерапии.Госпитализация экстренная в отделение интенсивной терапии или реани-мации.После госпитализации немедленно исследуют гликемию, кетонемию, ацето-нурию, а также рН, РС02 и Р02 в крови, концентрацию в крови калия, нат-рия, кальция, хлора, фосфора, магния, гидрокарбоната, мочевины, общего иостаточного азота крови. Желательно определить гематокрит, пируват,объем циркулирующей крови, содержание в крови ацетата, пирувата, бетаок-симасляной и молочной кислот. Полученные данные позволяют установить па-тогенетическую разновидность диабетической комы.Одновременно с взятием крови для исследования продолжают лечение, на-чатое на догоспитальном этапе: с помощью трансназального зонда опорожня-ют желудок с промыванием его раствором гидрокарбоната натрия. Катетери-зируют мочевой пузырь, измеряют объем полученной мочи и отправляют ее наисследование (сахар, ацетон). Больного подключают к ЭКГ-монитору. Жела-тельно провести катетеризацию подключичной вены. Это делает более безо-пасной предстоящую массивную внутривенную инфузионную терапию и обеспе-чивает возможность измерения (мониторный контроль) центрального венозно-го давления, что позволяет предупредить гипергидратацию.До получения результатов лабораторных анализов продолжающуюся внутри-венную инфузию 0,9% раствора натрия следует скорректировать таким обра-зом, чтобы второй литр жидкости был перелит не быстрее чем через 1 ч.Если, несмотря на струйное вливание 1,5-2 л жидкости, АД остается сни-женным, внутривенно вводят 60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона,а также переливают 200 мл плазмы или одногруппной крови.Инсулин вводят путем постоянной внутривенной инфузии в изотоническомрастворе натрия хлорида со скоростью 5-10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД (кг х ч).Инсулин в дозе 5-10 ЕД можно вводить внутримышечно (не подкожно!) каждыйчас. В случае выраженной гипотонии инсулин вводят только внутривенно.При таком введении препарата снижение уровня глюкозы в крови составляетоколо 4,44 ммоль (л х ч), или 80 мг (100 мл х ч), и концентрация глюкозыв крови 13,9 ммоль/л (250 мг/100 мл) снижается в среднем за 4-5 ч. Дляобеспечения равномерной внутривенной инфузии применяют специальный мик-ронасос.Содержание глюкозы в крови должно определяться каждый час; независимоот метода инсулинотерапии при снижении уровня глюкозы до 11,1-13,9ммоль/л (200-250 мг/100 мл) 0,9% раствор натрия хлорида заменяют 5%раствором глюкозы и вводят его со скоростью 500 мл за 34 ч. Этим предуп-реждается возможность развития гипогликемии, а также восстанавливаютсязапасы гликогена в печени и мышцах. Инсулин продолжают вводить подкожнопо 4-6 ЕД каждые 3-4 и под контролем гликемии.Важным компонентом комплексного лечения диабетического кетоацидозаявляется коррекция электролитных нарушений, главным образом дефицита ка-лия. Несмотря на выраженный недостаток калия в организме при диабетичес-ком кетоацидозе, его уровень в сыворотке крови нормальный или даже повы-шено, что обусловлено усиленным выходом калия из клеток в кровь, а такжегемоконцентрацией. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстромввозврату калия в клетки, поэтому его уровень в крови быстро снижается, всвязи с чем возникает необходимость внутривенной инфузии 1-2% растворакалия хлорида (как правило, спустя 20-30 мин после начала регидратацион-ной и инсулинотерапии) со скоростью 15-20 ммоль/ч. Рекомендуется придер-живаться следующей схемы введение калия хлорида. Если концентрация калияв крови около 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида составляет 2г/ч (1 г - 25,57 ммоль). Если калиемия ниже 3 ммоль/л, то вводить калияхлорид нужно не менее 3 г/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л скоростьинфузии не должна превышать 0,5 г/ч, а при калиемии выше 6 ммоль/л вве-дение калийсодержащих растворов прекращают.Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютнымпоказаниям (рН крови ниже 7,0 и уровень бикарбонатов в крови ниже 9ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией вследствиебыстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и моз-га вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кис-лород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемотоэнцефалическийбарьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме,которая легко проникает в переброс - пинальную жидкость и приводит кацидозу.Если при диабетическом кетоацидозе рН крови в первый час лечения ста-новится ниже 7,0, необходимо ввести 400 мл 2% раствора гидрокарбонатанатрия (около 90 ммоль). В последующем раствор гидрокарбоната натриявводят под контролем рН крови. Чтобы не усугубить или не вызвать гипока-лиемию, на каждый 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 20 ммолькалия. Для облегчения подсчета количества инфузированного гидрокарбонатанатрия удобнее пользоваться 4,25% и 8,5% растворами гидрокарбоната нат-рий, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль гидрокарбо-натного иона и ясность осложнений гидрокарбонатной терапии уменьшается,если ввести низкоконцентрированные растворы гидрокарбоната натрия (0,5Х" или 1%), в1л которых соответственно содержится 58 и 116 ммоль препа-рат.Одновременно проводят коррекцию дефицита неорганического и органичес-кого фосфора, для чего необходимо использовать комплексный препарат моно- и бифосфата калия. Для этих целей приготавливают стерильный раствор, в5 мл которого содержится 1,12 г КН2Р04 и 1,18 г K2HP04 (22 моль калия и15 ммоль фосфатов). Эти 5 мл раствора добавляют в 2 л 0,45% растворанатрия хлорида или 5% раствора глюкозы и переливают со скоростью 400мл/ч, что позволяет осуществлять замещение фосфатов со скоростью 3ммоль/ч и калия - 4,4 ммоль/ч. В случае, если уровень неорганическогофосфора в сыворотке крови остается ниже 0,8 ммоль/л (2,5 мг%), рекомен-дуется повторить инфузию фосфатов со скоростью 400 мл/ч, или 2 л в тече-ние 5 ч.В период восстановления электролитно-энергетического баланса в орга-низме можно проводить инфузию раствора Батлера следующего состава.Натрия хлорид - 1,17 гКалия дифосфат - 0,87 гКалия хлорид - 1,49 гМагния хлорид - 0,24 гГлюкоза - 50 гВода - до 1 лNa - 20 ммоль/лК - 30 ммоль/лС1 - 45 ммоль/лР04 - 10 ммоль/лMg - 5 ммоль/лГлюкоза - 5%Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы, вы-зывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию иуправляемую вентиляцию легких при гипоксии. Перитонеальный диализ илигемодиализ проводят больным, у которь1х гиперосмолярная кома сопровожда-ется нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной склон-ностью к коагулопатии всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярнойкомой профилактически вводят гепарин до 5000 ЕД 4 раза в день сначалавнутривенно. затем внутримышечно под контролем показателей свертываемос-ти крови.Гипергликемическая гиеросмолярная кома без кетоацидоза развиваетсяболее медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого возраста синсулин-независимым сахарным диабетом. Пневмония, ожоги, нарушение це-ребрального кровообращения, операция, а также прием некоторых лекарств(диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами, приводящимик развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы до ееразвернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диа-бетическом кетоацидозе.Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабе-тической комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемиюи осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме вы-ражена значительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые нарушения уэтих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азоте-мия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность кгемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром.Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лак-татацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства.Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлю-цинации, делирий, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами(афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы,симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.).Все это служит частой причиной ошибочной диагностики, у таких сольныхострой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в неврологичес-кие стационары.Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считаетсядифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы. Гиперг-ликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл).Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в нормеоколо 20 ммоль/л) позволяет судить о кислотно-основном состоянии. Пригиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты в плазме составляют выше 18ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот выше 64,3ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в сыворотке крови превышает141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия всыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться ги-понатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят инфузию 0,9%раствора натрия хлорида и одномоментно внутривенно вводят 1012 ЕД инсу-лина. Скорость инфузии жидкости должна быть такова, чтобы перелить 4-6 лза первые 1% и лечения.После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят0,45% раствор натрия хлорида и инсулин со скоростью 10-12 ЕД/ч. В связис отсутствием эцидоза чувствительность к инсулину значительно выше, чемпри кетоацидозе.Если уровень натрия в сыворотке крови в пределах нормы, продолжаютинфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Инсулин лучше вводить внутривенно,но можно и внутримышечно по 10-12 ЕД каждые 1-2 ч. В связи с отсутствиемацидоза введение калия хлорида со скоростью 20 ммоль/л необходимо начи-нать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натри яхло-рида. Необходимо проводить замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/(л хч). Вводить раствор гидрокарбоната натрия не требуется.При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л (250 мг/100. мл) вместо изото-нического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы.Лактатацидемическая кома развивается при состоянии, когда вследствиесниженного использования молочной кислоты печенью содержание лактата вкрови увеличивается выше 7 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л). Лактатацидозвстречается у больных с выраженной сердечной, легочно-печеночной и по-чечной патологией, при инфаркте миокарда, легких, кишечника, при сепси-се, лейкозе и при терминальных состояниях, вызванных метастазами злока-чественной опухоли.Симптомы. Клиническая картина лактатацидемической комы обусловленанарушением кислотно-основного состояния. Начало лактатацидоза острое.Быстро прогрессирует слабость, появляются анорексия, тошнота, рвота,боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Сердечно-сосудис-тая недостаточность является ведущим синдромом и связана не с дегидрата-цией, которая при лактатацидозе обычно отсутствует, а с ацидозом, вызы-вающим нарушение возбудимости и сократимости миокарда, с развитием кол-лапса, резистентного к обычным лечебным мерам. С ацидозом связано и ды-хание Куссмауля, постоянно сопровождающее тяжелый лактатацидоз. Наруше-ние сознания (сопор и кома) связано с гипотонией и гипоксией мозга. Впервые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервен-тиляция и общая слабость.Диагноз. Идентичность многих клинических симптомов кетоацидоза, гипе-росмолярности и лактатацидоза, частое их сочетание и отсутствие патогно-моничных клинических знаков очень затрудняют дифференцирование этихсиндромов на основе только клинического обследования и обычных лабора-торных тестов. Лабораторные исследования позволяют установить резкий де-фицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) - с другой, не пре-вышает 18 ммоль/л, то имеется диабетический или метаболический ацидозлюбой другой природы, кроме лактатацидоза. Если же эта разность состав-ляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. Уро-вень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия и кетонурия от-сутствуют.Скрининг-тестом лактатацидоза является определение уровня молочнойкислоты в плазме крови, который составляет выше 7 ммоль/л (описаны наб-людения при содержании лактата в крови 30 ммоль/л). Некоторое значениеимеет одновременное исследование в крови уровня лактата и пирувата (нор-ма последнего 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорциилактат: пируват (норма 10:1).Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия, нап-равленные на борьбу с шоком, гипоксией: оксигенотерапию со скоростью 10л/мин с помощью маски, инфузию 0,9% раствора натрия хлорида для восста-новления нормального АД. В условиях стационара для уменьшения ацидозарекомендуется инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови непревысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в те-чение 24 ч; в 1 мл 5% раствора содержится 0,58 ммоль) инфузируют в 5%растворе глюкозы. Необходимо иметь в виду, что большие дозы гидрокарбо-ната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отекалегких. Инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводно-го обмена.В критических условиях, когда установить или быстро устранить причинулактатацидоза не удается, можно прибегнуть к перитонеальному диализу илигемодиализу безлактатным диализатом. В последнее время успешно применяютдихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровожда-ется ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтезалактата.Гипогликемическая кома может быть не только при сахарном диабетевследствие передозировки инсулина, других сахароснижающих препаратов,неадекватном приеме пищи, повышенной физической нагрузке, но и при дру-гих патологических состояниях: инсулиноме, гипотиреозе, гипотитуитариз-ме, хронической надпочечниковой недостаточности, внепанкреатических опу-холях, приеме алкоголя и др.Симптомы. Гипогликемическая кома характеризуется быстрым началом ипроявляется головной болью, чувством голода, потливостью, бледностьюкожных покровов, тахикардией, дрожанием, нарушением зрения (диплопия),агрессивным состоянием. Отмечается влажность кожных покровов, повышениесухожильных рефлексов вплоть до судорог; дыхание Куссмауля не бывает.Содержание глюкозы в сыворотке крови ниже 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл).Неотложная помощь. Для купирования приступа гипогликемии больному не-обходимо дать стакан сладкого чая и булочку. В случае потери сознания -внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы. Сразу же по окончаниивведения глюкозы сознание может восстановиться в течение 5-10 мин. Ско-рость введения глюкозы должна быть 10 мл/мин, так как при более быстромвведении развивается гипокалиемия, особенно в тех случаях, когда глюкозувводят в центральную вену. Иногда указанного количества глюкозы бываетнедостаточно, в таких случаях дополнительно вводят 40-50 мл 40% раствораглюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, вводятвнутримышечно 1 мг глюкагона, сознание в таком случае восстанавливаетсяв течение 5-10 мин.В сомнительных случаях и при затруднении дифференциальной диагностикигипогликемической и кетоацидотической комы показано пробное введение20-30 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больногоне изменится, тогда как при гипогликемической коме больной быстро прихо-дит в сознание.Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возни-кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы,которая возникает у нелеченых или недостаточно леченых больных. Чащевстречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи-ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не-достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В некоторыхслучаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазиновыхпроизводных, применение наркотических веществ или анестетиков в обычныхтерапевтических дозах.Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкоеснижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена инеадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста-ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия, сту-пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубо-ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис-ходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РС02 и снижениюРо2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует цереб-ральной гипоксии.Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую-щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для гипотиреозаатония гладкой мускулатуры проявляется синдромом острой задержки мочиили быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро-ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорныекровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температурытела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз.Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в своюочередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксиямозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не-посредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-со-судистая и дыхательная недостаточность.Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргиии дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадковэпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечностьлица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенкомкожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов. Лабораторныеисследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, ги-понатриемию, гипогликемию, гиперхолестеринемию, повышение активностикреатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкос-ти. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во всех отведениях, инверсиязубца Т, нарушения проводимости миокарда.Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия поборьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости интубациюи искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимоввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.В стационаре (отделение интенсивной терапии) после взятия крови насодержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина (Т4), тиротропного гормонагипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови, печеночные и почечные пробыпроводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение гипотиреоиднойкомы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с гиповентиляцией, ги-перкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекват-ной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и дру-гих заболеваний, которые привели к развитию комы.Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего тем-пература воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание больногопутем применения местных аппликаций тепла противопоказано, так каквследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия. Про-водят оксигенотерапию в сочетании с искусственной вентиляцией легких.Инфузионную терапию назначают с большой осторожностью с одновременнымвведением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным наблюдени-ем. При гипотиреоидной коме обычно наблюдается гипонатриемия, поэтомувведение гипотонических растворов противопоказано.Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается с внутривенноговведения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это коли-чество препарат вводят в разделенных дозах через каждые 6 ч. Введениеглюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных гормонов,в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечни-ковой недостаточностью (синдром Шмидта) или пангипопитуитаризмом, прикоторых отмечается снижение функции коры надпочечников. Игнорированиеэтого условия при введении тиреоидных гормонов может создавать оструюнадпочечниковую недостаточность.Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточнуюдозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни дозу ти-роксина снижают до 50-100 мкг/сут.Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано введениелекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того, в связисо сниженным обменом веществ у больных гипотиреозом имеется повышениечувствительности ко всем лекарственным веществам, особенно препаратамдигиталиса и препаратам морфия.Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышкидремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение антибиотиками.В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония мо-чевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер.
<< | >>
Источник: Елисеев0 О.М.. СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ0.Изд. ТОО "Лейла", СПБ, 1996 г.OCR Палек & Alligator, 1998. 1998

Еще по теме КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ:

  1. 4.6. КОМЫ
  2. Причины комы
  3. Структурные (первичные, церебральные) комы
  4. КОМЫ У ДЕТЕЙ
  5. Взрослые Индиго
  6. Главная ошибка взрослых
  7. БОЛЬ В ЖИВОТЕ У ВЗРОСЛЫХ
  8. ПАМЯТЬ ДЕТЕЙ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ПАМЯТИ ВЗРОСЛЫХ
  9. Профилактика дисбактериоза кишечника у детей и взрослых.
  10. Детский страх иногда кроется в таких вещах, о которых взрослые и не догадываются
  11. РАСТИМ РЕБЕНКА ТАК, ЧТОБЫ ОН ПОТОМ НРАВИЛСЯ ВАМ КАК ВЗРОСЛЫЙ
  12. РАСТИМ РЕБЕНКА ТАК, ЧТОБЫ ОН ПОТОМ НРАВИЛСЯ ВАМ КАК ВЗРОСЛЫЙ
  13. Адаптационная гимнастика для детейстарше трех лет и взрослых (см. учебный видеофильм)
  14. Адаптационная гимнастика для детей старше трех лет и взрослых(см. учебный видеофильм)
  15. Ребенок может прочесть по картинкам в книжке совсем другую историю, чем та, которую читает взрослый
  16. 2. ЧТО МОЖЕТ МАЛЕНЬКИЙ РЕБЕНОК. Взрослые понятия "трудно" и "легко" не годятся для детей
  17. ПРЕКОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ (прекома)
  18. ГИПЕРАММОНИЕМИЯ
  19. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
  20. Тактика ведения больных на раннем госпитальном этапе (1)Геморрагический инсуль