<<
>>

Семиотика изменений крови

Клинический анализ крови — наиболее распространенное исследование в медицинской практике, позволяющее врачу предположить наличие того или иного заболевания, а также определить дальнейшую тактику обследования и лечения больного.

Гемограмма приобретает диагностическое значение в совокупности с клиническими признаками при исключении всех случайных факторов, способных изменить состав крови.

У детей правильная оценка результатов клинического исследования крови невозможна без знания физиологических особенностей крови ребенка в различные возрастные периоды.

Изменения эритроцитов

Анемия.

Анемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации НЬ менее возрастной нормы, нередко при одновременном уменьшении содержания эритроцитов.

Это наиболее частая патология крови, возникающая у детей.

С учетом изменения цветового показателя выделяют следующие типы анемий:

• Нормохромные, при которых имеется равномерное снижение содержания эритроцитов и НЬ цветовой показатель приближается к 1,0.

Они возникают после острой кровопотери, при гемолитических кризах.

• Гипохромные, при которых цветовой показатель ниже 0,86, бывают преимущественно железодефицитными.

• Гиперхромные, при которых отмечают уменьшение содержания эритроцитов и НЬ при цветовом показателе более 1,05. Наиболее часто она развивается при дефиците витамина В|2 и реже при дефиците фолиевой кислоты. У детей такая форма анемии может возникнуть, например, при некоторых формах глистной инвазии.

Анемии разделяют также в зависимости от диаметра эритроцитов, продуктивной способности костного мозга, о чем в периферической крови может свидетельствовать количество ретикулоцитов (табл. 11-4). Особенности некоторых видов анемий представлены в табл. 11-5.

Таблица 11-4. Классификации анемий
По цветному По диаметру По количеству
показателю эритроцитов ретикулоцитов
3%-
гиперхромная макроцитарная ги перрегенераторная
Таблица 11-5.
Характеристика различных анемий
Вид

анемии

По цветному показателю По диаметру эритроцитов По количеству ретикулоцитов
Железодефицитная Гипохромная М икроцитарная Нормо- или гипорегенераторная
Витамин В12 и фолиеводефицитная Гиперхромная Макроцитарная Нормо- или гипорегенераторная
Изменение эритроцитов в виде мишени Гипохромная Микроцитарная Нормо-или ги перрегенераторная
Гемолитическая Нормо- или гиперхромная Зависит от заболевания Гиперрегенера

торная

Г и попластическая Гиперхромная Нормо- или макроцитарная Гипорегенера

торная

Таблица 11-6 отражает особенности ряда показателей «красной крови» при некоторых симптомах.

Таблица 11-6. Эритроцитарные показатели при некоторых анемиях
Показатель MCV МСН мене
Железодефицитная Снижен Снижено Снижена
Витами В|2

и фолиеводефицитная

Повышен Повышено В норме
Талассемия Снижен Снижено В норме
Наследственная сфероцитарная гемолитическая анемия (Миньковского—Шоффара) В норме или снижен В норме Повышена

При железодефицитной анемии меняются биохимические показатели обмена железа.

В практике педиатра на уровне первичного обследования больного чаще всего исследуют следующие показатели:

— концентрацию сывороточного железа, которая снижается;

—общую железосвязывающую способность сыворотки, которая повышается;

—латентную железосвязывающую способность сыворотки, которая повышается;

— концентрацию ферритина, который снижается.

Эритроцитоз

Увеличение содержания эритроцитов в периферической крови (эритроцитоз) возникает при тяжелой гипоксии, например, при некоторых врожденных пороках сердца.

Истинная эритремия (полицитемия) встречается редко и обусловлена гиперплазией красного костного мозга, преимущественно эритроцитарного ростка.

Патологические изменения эритроцитов

В зависимости от изменения формы или размера эритроцитов могут возникать различные виды анемий (рис. 11-7).

Ретикулоцитоз (увеличение количества молодых эритроцитов с базо- фильной сеточкой) и полихроматофилия (способность эритроцитов окрашиваться несколькими красками) указывают на усиленную регенерацию красного костного мозга.

Появление в периферической крови родоначальных, незрелых клеток может быть физиологическим в ранний период новорожденности, а в пос-class="lazyload" data-src="/files/uch_group38/uch_pgroup52/uch_uch368/image/382.gif" align=left hspace=7>

Акантоциты:

— наследственные абеталипопро- теинемии

— болезни печени

— состояние после спленэктомииСтоматоциты:

— наследственная стоматоцитар- ная гемолитическая анемия

— болезни печени

Овалоциты (эллипто-

циты):

—наследственный овалоцитоз

—железодефицитная анемия

—витамин В|2 и фолиеводефицитная анемияНормальный эритроцит — клетка диаметром 7—7,8 мкм дискоидной двояковогнутой формы

Макроциты

(более 7,8 мкм)

и мегалоциты

(более 9 мкм):

— витамин В12 и фолиеводефицитная анемия

— болезни печениледующем служит показателем усиленной работы красного костного мозга под влиянием каких-либо патологических раздражителей.

Изменения лейкоцитов и тромбоцитов

Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови по сравнению с возрастной нормой) и лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови) возможны как сопутствующие реакции организма при разнообразных заболеваниях и физиологических состояниях организма. Увеличение уровня лейкоцитов более 50х 109/л называют гиперлейкоцитозом.

Большое значение в лабораторной диагностике придают оценке лейкоцитарной формулы — соотношению между отдельными формами лейкоцитов, выраженное в процентах по отношению ко всем лейкоцитам.

Нейтрофильный лейкоцитоз — (увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови за счет нейтрофилов) чаше всего возникает при:

— бактериальном воспалении;

—неинфекционных воспалительных заболеваниях (в том числе аутоиммунных);

— лейкозах.

Лейкемоидные реакции — реактивные обратимые состояния кроветворной системы, при которых картина периферической крови напоминает таковую при лейкозе. Истинный лейкоз от лейкемоидной реакции можно отличить на основании данных, полученных при исследовании костного мозга.

Лейкопению чаще наблюдают:

— при вирусных инфекциях;

— при гиперспленизме (повышении функции селезенки);

— после воздействия радиоактивных веществ, рентгеновских лучей;

—после приема некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков, сульфаниламидов и др.), особенно при повышенной индивидуальной чувствительности к ним.

Резкое снижение (вплоть до полного исчезновения) содержания гра- нулоцитов называют агранулоцитозом. В некоторых случаях поражаются все функции кроветворных органов: лейко-, эритро-, тромбоцитопоэз. Наступает истощение красного костного мозга — панмиелофтиз.

Эозинофилия (увеличение в процентном соотношении доли эозинофилов > 4% в лейкоцитарной формуле крови) может быть при:

— гельминтозах;

— бронхиальной астме;

— сывороточной болезни;

— других аллергических состояниях;

Эозинопения (уменьшение в процентном соотношении доли эозинофилов < 3% в лейкоцитарной формуле крови) возможна при тяжелых острых

инфекционных заболеваниях; имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Лимфоцитоз (увеличение в процентном соотношении доли лимфоцитов выше возростной нормы в лейкоцитарной формуле крови) более характерен для:

— вирусных инфекций;

— коклюша;

— лимфатико-гипопластического диатеза;

— туберкулезной интоксикации;

— лимфобластного лейкоза.

Лимфопения (уменьшение в процентном соотношении доли лимфоцитов ниже возростной нормы в лейкоцитарной формуле крови) возникает в начале большинства инфекционных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при лимфогранулематозе, лимфосаркоматозе, ВИЧ-инфекции.

Моноцитоз (увеличение в процентном соотношении доли моноцитов выше 8% в лейкоцитарной формуле крови) характерен для инфекционного мононуклеоза, некоторых вирусных заболеваний.

Моноцитопения (уменьшение в процентном соотношении доли моноцитов < 6% в лейкоцитарной формуле крови) часто развивается при тяжелых септических и инфекционных заболеваниях, лейкозах.

Тромбоцитоз (увеличение числа тромбоцитов > 400х109/л крови) можно наблюдать при полицитемии, ряде ревматических заболеваний, сепсисе.

Количество тромбоцитов нарастает после спленэктомии.

Тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов < 150х109/л крови) может быть как самостоятельное заболевание и в качестве синдрома при ряде патологий (рис. 11-8).

Изменения системы гемостаза

Нарушения в системе гемостаза (см. рис. 11-8) приводят к развитию гипокоагуляции — склонности к кровоточивости, либо гиперкоагуляции — склонности к тромбообразованию.

Гипокоагуляция возникает при снижении количества тромбоцитов или при нарушении их функции, при дефиците факторов свертывающей системы крови.

Синдромы, сопровождающиеся гиперкоагуляцией, в педиатрической практике встречаются редко: в виде рецидивирующих тромбозов, инфарктов органов.

• Тромботический синдром может быть обусловлен:

— наследственной патологией, в основе которой лежат:

- дефицит или аномалия антитромбина III;

- дефицит протеина С;

- дефицит протеина S;

Нарушения гемостаза
Нарушения коагуляционного Нарушение гемостаза Нарушения тромбоцитарного
гемостаза смешанного и сосудистого генеза гемостаза

bgcolor=white>рожденных
Наследствен- Приобретен-
ные ные:
и врожденные: Идиопатичес-
Тромбоците- кая тромбоците-
патии: пеническая пур-
- тромбастения пура (болезнь
Гланцмана Верльгофа)
-тромоци- Гетероиммун-
тодистрофия ная тромбоци-
Бернара-Сулье топеническая
Аллоиммунная пурпура
и трансиммун- Приобретенные
ная тромбоци- тромбоцитопа-
топеническая тии:
пурпура ново- -при гемоблас-
юзах

- при уремии - при авитаминозах

-лекарственные

- при гормональных нарушениях

-при массивных гемотрансфузиях

Наследствен- Приобретен-
ные и врожден- ные:
ные: Геморраги-
Гемофилия А ческая болезнь
(дефицит новорожденных
фактора VIII) Антифосфоли-
Гемофилия В пидный
(дефицит синдром
фактора IX) Дефицит
Гемофилия С витамина К
(дефицит Коагулопатия
фактора XI) в следствие
Гипо- и афибри- поражения пече-
ногенемия ни
Наследствен-
ный дефицит
антитромбина
II-I
Наследствен-
ный дефицит
протеинов
С и S

Рис. 11-8. Нарушение гемостаза

Наследствен- Приобретен-
ные ные:
и врожден- Синдром
ные: Виллебранда
Болезнь Геморрагичес-
Виллебранда кий
Наследствен- васкулит
ная (болезнь
геморрагическая Шенлейн—
телеангэктазия Геноха)
(болезнь Тромботичес-
Рандю-Ослера) кая тромбоците-
Синдром пеническая
Элерса—Данло пурпу-
Синдром ра (болезнь
Казабаха— Мошковиц)
Меррита Гемолитико-

уремический

синдром

(синдром

Гассера)

ДВС-синдром

- дефицит а2-макроглобулина;

- дефицит или аномалия плазминогена;

- дефицит тканевого активатора плазминогена;

- приобретенными коагулопатиями, среди которых наиболее часты:

- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;

- системные микротромбоваскулиты иммунного и инфекционного генеза.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — тяжелое неспецифическое нарушение системы гемостаза, развивающееся при различных патологических состояниях: тяжелых инфекциях, обширных травмах и хирургических вмешательствах, онкологических заболеваниях, поражениях сердца и сосудов, гемолизе, эксикозе, отравлениях некоторыми ядами.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания начинается с чрезмерной активации факторов свертывания крови, что ведет к распространенному тромбообразованию и нарушению микроциркуляции. Затем наступает истощение факторов свертывания крови и тромбоцитов (коагулопатия потребления), а также активация фибринолиза, что ведет к возникновению кровотечений.

При антифосфолипидном синдроме возможно нарушение гемостаза по двум направлениям — развитие гипо- и гиперкоагуляции.

Антифосфолипидный синдром включает симптомокомплекс, характеризующийся венозными и артериальными тромбозами.

Антифосфолипидный синдром развивается в связи с наличием в крови определенного вида гетерогенных антител (к кардиолипину, волчаночному антикоагулянту и др.). В фосфолипидных мембранах в результате фиксации иммунных комплексов с данными антителами, возможны метаболические изменения, ведущие к стазу крови, тромбозу.

Антифосфолипидный синдром может быть самостоятельным заболеванием или развиваться на фоне других патологий — ревматических, онкологических, инфекционных.

Клинические проявления возможны в виде следующих синдромов:

— кожного (капиллярит, ливедо, дистальные некрозы);

— неврологического;

— сердечно-сосудистого;

— гематологического (тромбоцитопения, гемолиз);

— тромбоза сосудов плаценты (как причины привычного невынашивания беременности).

<< | >>
Источник: Коллектив авторов. Пропедевтика детских болезней / Под ред Геппе Н А., Подчерняевой Н.С.: учебник для студентов медицинских вузов. — М.: ГЭОТАР-Медиа,2008. 2008

Еще по теме Семиотика изменений крови:

  1.         5.3.5. Химические изменения крови при трансцендентальной meдитации
  2. ЛЕГКИЕ НЕ ИМЕЮТ СОБСТВЕННЫХ СОКРАТИТЕЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ. ИЗМЕНЕНИЕ ИХ ОБЪЕМА - РЕЗУЛЬТАТ ИЗМЕНЕНИЙ ОБЪЕМА ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ.
  3. Методика обследования и семиотика поражения
  4. Методика обследования и семиотика поражения
  5. Семиотика поражений
  6. Методы обследования и семиотика поражения
  7. Методика обследования и семиотика поражения
  8. Методика обследования и семиотика поражения
  9. Семиотика поражения органов пищеварения
  10. СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
  11. СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  12. Семиотика поражения иммунной системы
  13. СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЙ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ И СУСТАВОВ