<<
>>

УЧАСТИЕ ГЛУБОКОГО ДЫХАНИЯ В ОБЕСПЕЧЕНИИ ОТДЫХА СЕРДЦА.

Во время сокращения сердца давление в миокарде левого желудочка повышается настолько, что кровоток в бассейне питающей его левой коронарной артерии снижается, а во внутренних слоях миокарда левого желудочка на короткое время может полностью прекращаться.

В миокарде, источником энергии которого являются аэробные процессы, прекращение поступления кислорода с кровыо уже через 3-4 сек. вызывает остановку сердца. Спасает миокард его способность запасать кислород во время расслабления (диастолы) и паузы. Роль депо кислорода в миокарде выполняет пигмент миоглобин, близкий по строению к гемоглобину и также способный обратимо связывать кислород. Сродство миоглобина к кислороду значительно выше, чем у гемоглобина. В результате сначала миокард потребляет кислород из оксигемоглобина крови и лишь при снижении кровотока, когда гемоглобин почти полностью отдает свой кислород и напряжение кислорода в мышечных клетках сердца уменьшается до 10-15 мм рт.ст., миоглобин только начинает отдавать кислород, запасенный в виде оксимиоглобина во время диастолы и паузы сердца. Среднее содержание миоглобина в сердце составляет 4мг/г. 1 грамм миоглобина может связать примерно до 1.34 мл кислорода. В результате запасы кислорода в миокарде составляют около 0,005 мл на I г ткани. Этого количества кислорода достаточно для того, чтобы в условиях полного прекращения его доставки кровью поддержать в миокарде окислительные процессы в течение 3-4с., что значительно продолжительнее, чем длительность систолы, в течение которой доставка кислорода уменьшается. После систолы миокарда следует его расслабление (диастола) и далее в течение какого-то времени миокард находится в расслабленном состоянии (пауза) до начала новой систолы. Именно в период диастолы и в период паузы кровоток по коронарным артериям максимален и происходит «насыщение» миоглобина кислородом. Продолжительность систолы и диастолы меняются в процессе жизнедеятельности человека незначительно.
В то же время продолжительность паузы может изменяться в широких пределах в зависимости от частоты сокращений сердца. Чем меньше число сокращении сердца в 1 минуту, тем продолжительнее пауза между сокращениями, т.е. период, в течение которого сердце отдыхает и запасаег кислород в виде миоглобина. Общеизвестно, что частота сокращений сердца у одного и того же человека может значительно изменяться. Она уменьшается в состоянии физического и эмоционального покоя, особенно во время сна, и может увеличиваться в 2 и даже в 3 раза при физической или эмоциональной нагрузке. Также общеизвестно, что в состоянии покоя частота сокращений сердца может у разных людей значительно различаться. При этом в обоих случаях может быть нормальная величина среднего АД и адекватное кровоснабжение всех органов и тканей, т.е. в обоих случаях сердце полноценно выполняет свою функцию. Однако, условия реализации сердцем своей функции при высокой и низкой частоте различны. Чем меньше частота сокращений, тем более благоприятные условия создаются для обеспечения сердца кислородом, питательными веществами и удаления продуктов обмена, появляющихся в результате каждого сокращения, т.е. тем более полноценно восстанавливается сердце после каждой систолы.

Сокращение сердца начинается почти одновременным сокращением правого и левого предсердий. Затем через короткий промежуток времени за сокращением предсердий следует почти одновременное сокращение правого и левого желудочков Однако сигнал для возбуждения и последующего сокращения всех 4 отделов сердца возникает в небольшой зоне в месте впадения полых вен в правое предсердие, в так называемой, синоатриальной зоне. Именно в этой зоне возникают у здорового человека электрические импульсы, частота возникновения которых и определяет частоту сокращений всех 4-х отделов сердца. К сино-атриальной зоне подходят 2 нерва, или точнее, ветви 2-х нервов - парасимпатического и симпатического. По парасимпатическому' нерву к сердцу постоянно (тонически) идут сигналы (импульсы), уменьшающие частот)' сокращений сердца, по симпатическом)' - увеличивающие.

Поэтому принято говорить о тонусе этих нервов и о тоническом,т.е. постоянном их влиянии. У молодого человека влияние парасимпатических нервов обычно существенно превалирует над влиянием симпатических. Поэтому у молодых людей частота сокращений сердца меньше, чем у пожилых, и устранение у молодых влияния на сердце обоих нервов вызывает стойкое увеличение частоты сокращений сердца. Чем выше тонус парасимпатических нервов сердца, тем частота сокращений сердца меньше, в результате, сердце больше времени отдыхает. При этом оказалось, »пго при более продолжительном отдыхе эффективность работы сердца только повышается.. Дело в том, что, как упоминалось ранее, мышечные волокна (клетки) сердца, т.е. миокард обладает свойством, получившим название «закона сердца» или закона Фраика-Старлиига. Сердечная мышца увеличивает силу своего сокращения (систолы) по мере увеличения ее длины в период расслабления.] +

Итак, чем меньше частота сокращении сердца и больше продолжительность паузы, тем больше крови поступит, в частности, в левый желудочек, тем сильнее он сократится и тем больше крови выбросит в период систолы в аорту. За более продолжительную паузу

1+ В сердце человека, фактически, 4 самостоятельных отдела, образующих 4 камеры, а именно, правое и левое предсердия и правый и левый желудочки. Стенка каждого отдела - это большое количество отдельных мышечных клеток - кардиоцитов. Эти клетки настолько тесно связаны между собой, что возбуждение и сокращение любой одной из них вызывает возбуждение и сокращение всех клегок соогветствующего предсердия или желудочка. Это возбуждение беспрепятственно распространяется на клетки остальных отделов сердца. В результате вся огромная масса мышечных клеток сердца и все 4 образуемые ими отдела, возбуждаются и сокращаются в здоровом сердце всегда вместе в определенной последовательности. Фактически, все огромное количество клеток сердца ведет себя, как будто это одна клетка поперечно-полосатой скелетной мышцы. Поэтому выражение «сердечная мышца» используется для передачи универсальности и единства свойств отдельных клеток и отделов сердца.

больше крови уйдет из аорты в ткани. Таким образом, можно ожидать увеличения систолического и уменьшения диастолического давления, т.е. увеличения, так называемого, пульсового давления. Увеличение пульсового давления должно снижать жесткость коллагена и увеличивать растяжимость стенок аорты и артерий. Увеличение растяжимости уменьшает противодействие растяжению при поступлении крови в аорту во время систолы левого желудочка. В результате, при меньших энергетических затратах со стороны левого желудочка в систолу он будет выбрасывать больше крови без существенного дополнительного увеличения систолического АД. При этом один и тот же минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей к тканям за 1 минуту, будет обеспечен меньшим числом сердечных сокращений за счет увеличения ударного объема, т.е. количества крови, выбрасываемого за каждую систолу. По этим и другим причинам реализация закона Франка - Старлинга происходит почти без изменения энергетических трат со стороны сердца на каждое его сокращение. При увеличении притока крови, вызывающем возрастание в 2 раза конечного диастолического объема крови, выброс этого увеличенного объема повышает потребление кислорода, т.е. энергетические траты всего

на одну четверть. Таким образом, уменьшение частоты сокращений сердца активирует массу факторов, благотворно влияющих на само сердце и сосудистую систему. Прежде всего, увеличивается диапазон изменений длины стенок всех отделов сердца, возрастает амплитуда пульсовых колебаний давления крови в аорте, легочной артерии и в отходящих от них артериях. Этот процесс противодействует увеличению жесткости коллагена, образующего каркас всех этих структур. Уменьшается нагрузка на сердце, улучшается его кровоснабжение, повышается КПД сердечной мышцы, т.е. работа сердца становится более экономной. В итоге - уменьшается скорость его «износа». Вырастает устойчивость аорты и крупных артерий к внезапным интенсивным подъемам АД, снижается возможность возникновения в их стенках травматического воспаления с развитием склероза этих стенок. Уменьшение частоты сокращений сердца может быть достигнуто усилением тонического, т.е. постоянного урежающего влияния парасимпатических нервов, иннервирующих сино - атриальную зону и (или) ослаблением тонуса иннервирующих ее симпатических нервов.

При этом потенциальные возможности парасимпатического влияния столь значительны, что их интенсивное возбуждение может вызвать даже полное прекращение сокращений сердца, его остановку. Тонус парасимпатических нервов имеет рефлекторное происхождение. В стенке дуги аорты и в стенках правой и левой общей сонной артерии в области их деления на наружную и внутреннюю сонные артерии находятся окончания чувствительных нервов, т.е. рецепторы. Эти рецепторы (артериальные баро- или прессорецепторы) возбуждаются при растяжении стенок сосудов в месте расположения рецепторов. Идущие от рецепторов по чувствительным нервам в центральную нервную систему импульсы возбуждают расположенные в продолговатом мозге нейроны парасимпатической нервной системы, иннервирующие в частности, сино-атриальную зону сердца. Чем интенсивнее возбуждение артериальных барорецепторов, тем большее количество импульсов от них поступает в продолговатый мозг, тем сильнее они возбуждают парасимпатические нервы сердца и тем меньше частота его сокращений. Артериальные барорецепторы возбуждаются только во время нарастающего растяжения стенок аорты и сонных артерий, т.е, только в период систолы левого желудочка, причем тем сильнее, чем быстрее скорость увеличения диаметра сосудов и больше диапазон изменений этого диаметра. В период диастолы и паузы аорта и сонные артерии, а также расположенные в них барорецепторы остаются растянутыми давлением находящегося в аорте и артериях избыточного количества крови. Тем не менее, в период уменьшения АД, сопровождающегося уменьшением диаметра аорты и сонных

артерий, афферентация от барорецепторов, активирующая парасимпатические нервы сердца, отсутствует.

Итак, в период каждой систолы сердца повышение давления крови в аорте и сонных артериях растягивает стенки этих сосудов. Растяжение стенок вызывает растяжение и активацию расположенных в них барорецепторов Чем сильнее и чаще растяжение аорты и сонных артерий, тем интенсивнее суммарный поток импульсов от барорецспторов в продолговатый мозг, интенсивнее возбуждение парасимпатических нейронов, сильнее вызываемое ими уменьшение частоты сокращений сердца. Интенсивность растяжения аорты и сонных артерий определяется, в частности, жесткостью их коллагенового каркаса. Чем реже сокращение сердца, тем больше диапазон изменений величины пульсового АД, больше диапазон изменений диаметра аорты и сонных артерий, ниже жесткость их коллагена, сильнее их растяжение на прежнее по силе сокращение левого желудочка, сильнее растяжение барорецепторов, выше активность парасимпатических нервов сердца, реже его сокращения со всеми вытекающими и изложенными выше позитивными для деятельности сердечно - сосудистой системы последствиями. Кроме того, нарастающее при активации барорецепторов возбуждение парасимпатических нервов сердца противодействует слишком высокому подъему АД и возникновению неблагоприятных для самого сердца, для сосудов и организма в целом последствий, например, гипертонического криза, инсульта и др. Таким образом, через артериальные барорефлексы, в частности, осуществляется, так называемая, отрицательная обратная связь, противодействующая слишком интенсивному подъему АД и попаданию системы в неблагоприятный или даже опасный для нее и организма в целом режим функционирования. Поэтому артериальные барорефлексы называют буферными рефлексами. Поскольку величина предельного изменения диапазона колебаний диаметра аорты и сонных артерий меняется не только в течение каждой систолы и диастолы, но и в период каждого вдоха и выдоха, то соответствующим образом будет меняться интенсивность нмпульсации от барорецепторов и интенсивность урежающего влияния на ритм сердца иннервирующих его парасимпатических нервов. При вдохе АД уменьшается, частота сокращений сердца увеличивается, при выдохе - наоборот Возникает дыхательная аритмия сердца, вызываемая колебаниями интенсивности урежающего влияния на сердце иннервирующих его парасимпатических иервов. Чем более растяжимы стенки аорты и сонных артерий, тем при поступлении в аоргу одной и той же порции крови, растяжение аорты и сонных артерий будет больше, вызывая дальнейшее повышение их растяжимости. Одновременно будет снижаться жесткость коллагеновых волокон, обеспечивающих структуру расположенных в стенках аорты и

сонных артерий барорецепторов. Их растяжимость возрастает, их активация на одно и то же растяжение стенок аорты и артерий также может возрастать.

У первобытного человека в связи с регулярными физическими нагрузками возникали более или менее длительные и интенсивные подъемы АД. Они должны были обеспечить сохранение хорошей эластичности и растяжимости стенок аорты и артерий, высокую возбудимость артериальных барорсцепторов, противодействие атрофии нервных клеток, образующих всю цепочку от барорецепторов до парасимпатических нервов сердца.

В условиях современной цивилизации для большинства людей характерен низкий уровень физической активности на протяжении жизни. Ударный объем при малоподвижном образе жизни стабилен и минимален, диапазон колебаний диамегра аорты и артерий при каждой сисголе и диастоле также стабилен и минимален. Минимальный дыхательный объем вызывает минимальные по величине дыхательные волны АД. В результате запускаются многочисленные «порочные» круги и цепи. Начальным элементом их является нарастание жесткости коллагена и вызываемое им снижение растяжимости стенок аорты и артерий. Уменьшение амплитуды пульсовых и дыхательных колебаний АД уменьшает амплитуду ритмических растяжений самих барорецепторов. Растяжимость их неизбежно уменьшается. В результате интенсивность их активации на один и тот же подъем АД и одно и то же растяжение стенок аорты и артерий также понижается. Активность расположенных в продолговатом мозге парасимпатических нейронов, вызываемая импульсацией от артериальных барорецепторов, также уменьшается. Тонус парасимпатических нервов сердца понижается, частота сердечных сокращений возрастает.

Исходя из этих рассуждений, сохранение растяжимости аорты и артерий на протяжении жизни человека с помощью смешанного глубокого дыхания должно содействовать сохранению интенсивного уменьшающего частоту сокращений сердца влияния на него парасимпатических нервов и этим способствовать созданию наиболее благоприятных условий его работы.

<< | >>
Источник: Е.В.Сафронович. Алгоритм долголетия(Особенности дыхания, гарантирующего здоровье и долголетие)0000. 0000

Еще по теме УЧАСТИЕ ГЛУБОКОГО ДЫХАНИЯ В ОБЕСПЕЧЕНИИ ОТДЫХА СЕРДЦА.:

  1. ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ - ВАЖНЫЙ ПОМОЩНИК СЕРДЦУ В ПРОДВИЖЕНИИ КРОВИ.
  2. ХАРАКТЕР ДЫХАНИЯ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЫІЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ СОХРАНЯЕТ УПРУГО - ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АОРТЫ И АРТЕРИЙ, ПРОТИВОДЕЙСТВУЯ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
  3. IX.2. Хроническая форма болезни Глубокого Дыхания
  4. НЕГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ ПОСТЕПЕННО СНИЖАЕТ ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕГКИХ ГІО ОБЕСПЕЧЕНИЮ ОРГАНИЗМА КИСЛОРОДОМ ОГРОМНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ, ЗАЛОЖЕННЫЕ В ЛЕГКИХ ЭВОЛЮЦИЕЙ ПО ОБЕСПЕЧЕНИЮ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА КИСЛОРОДОМ.
  5. IX.3. Стадии болезни Глубокого Дыхания (зоны устойчивости)
  6. Измерение степени болезни (диагностика) Глубокого Дыхания - контрольная пауза
  7. Динамика болезни Глубокого Дыхания IX.1. Острая форма, без перехода в хроническую.
  8. ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАБОТЫ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.
  9. Болезнь Глубокого Дыхания - причина проявления симптомов, называемых "болезнями цивилизации"
  10. ГЛУБОКОЕ ГРУДНОЕ (РЕБЕРНОЕ) ДЫХАНИЕ - ЕДИНСТВЕННЫЙ СПОСОБ ПРОТИВОДЕЙСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ ТУГОПОДВИЖНОСТИ СУСТАВОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА. ОНО ПРОТИВОДЕЙСТВУЕТ ТАКЖЕ СНИЖЕНИЮ ПОДВИЖНОСТИ СОЧЛЕНЕНИЙ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА.
  11. Участие в клинических опытах
  12. Как решить принимать ли участие в опыте?
  13. ЧАСТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА ПО ОТДЕЛЬНОСТИ Перебои сердца и их причины  
  14. ДОКТОР - ОТДЫХ
  15. Отдых
  16. Режим сна, труда и отдыха.