<<
>>

КАК ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА УПРАВЛЯЕТ РАБОТОЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ.

Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом. Обычно вентиляция легких, сопровождающаяся дыхательным комфортом, происходит в автоматическом, автономном режиме, те.

без участия сознания. Осуществляющие его процессы не включены в сферу сознания человека. При комфортном дыхании у человека не возникает ощущения недостатка воздуха и желания усилить или, наоборот, ослабить дыхание, т.е. сознательно «подправить»

Комфортное дыхание наблюдается у человека как в состоянии физического покоя, так и при физической нагрузке до определенного уровня ее интенсивности, разного у разных людей в зависимости от уровня их устойчивости к физическим нагрузкам. Интенсивность обмена веществ по мере увеличения физический нагрузки возрастает и может превышать уровень покоя в несколько раз. Эго означает, что при интенсивной нагрузке организм расходует в несколько раз больше кислорода и в нем почти во столько же раз увеличивается продукция углекислого газа.. Тем не менее концентрация кислорода и углекислого газа в артериальной крови, оттекающей от легких, при физической нагрузке остается той же самой, что и в состоянии физического покоя. Поскольку работающие мышцы потребляют больше кислорода и выделяют больше углекислого газа, очевидно, что при сохранении легочной вентиляции на уровне, характерном для физического покоя, от легких должна была бы

оттекать кровь с уменьшенным содержанием кислорода и повышенным содержанием углекислого газа. Сохранение неизменным напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови вне зависимости от интенсивности нагрузки возможно лишь при условии, что величина легочной вентиляции, т.е. минутный объем дыхания, увеличивается ровно настолько, чтобы обеспечить выросшие потребности работающих мышц в кислороде и полностью удалить увеличенное количество углекислого газа, но не сверх этого.

Таким образом, легочная вентиляция постоянно соответствует меняющимся метаболическим потребностям организма в широком диапазоне этих изменений. Более того, увеличение минутного объема дыхания при физической нагрузке наступает сразу же с момента ее начала или даже несколько раньше, как бы минимизируя возможность возникновения в мышцах дефицита кислорода или возможность накопления в крови углекислого газа.. Все эти особенности характерны для автоматического автономного "комфортного" дыхания и обеспечиваются они работой сложнейшего комплекса, в состав которого входят многие структуры организма. Устройство этого комплекса при его работе в автоматическом автономном режиме можно представить как автоматическую систему управления. Она обладает многочисленными отрицательными и положительными обратными связями, использует управление дыханием как по отклонению, так и по возмущению. Управление дыханием по отклонению означает, что с изменением (отклонением) регулируемого параметра (концентрации газов в артериальной крови) от заданной величины в регулирующее устройство по каналам обратной связи поступает сигнал, пропорциональный величине этого отклонения. На основании этого сигнала регулирующее устройство так изменяет характер дыхания, чтобы максимально уменьшить величину отклонения. Управление дыханием по возмущению означает, что при изменении уровня физической активности (возмущающее воздействие), которое обязательно должно изменить концентрацию газов в артериальной крови, еще до начала этого изменения в регулирующее устройство по каналам обратной связи поступают сигналы, интенсивность которых пропорциональна величине возмущающего воздействия. На основании этой информации регулирующее устройство так меняет дыхание, чтобы, несмотря на изменение уровня физической активности, изменений величины регулируемого параметра вообще не произошло.

Главные элементы системы управления дыханием расположены в стволе головного мозга. Они представляют собой определенные скопления нервных клеток (нейронов), образующих единый, обеспечивающий внешнее дыхание и управляющий им механизм - центральный регулятор дыхания (ЦРД).

Чтобы регулировать легочную вентиляцию, управлять ею, центральный регулятор дыхания имеет управляемые структуры - дыхательные мышцы и иннервирующие их нервные клетки, мотонейроны, расположенные в спинном мозге. В самих дыхательных мышцах, в их сухожилиях, в суставах и связках грудной клетки, а также в трахее, бронхах и в паренхиме легких находятся многочисленные окончания чувствительных нервных волокон, рецепторы, приспособленные для восприятия растяжения соответствующих структур. От них центральный регулятор дыхания получает информацию о степени напряжения и сокращения дыхательных мышц, об изменении объема грудной клетки, объема легких и т.д., т.е. получает, так называемую, обратную афферентацию и по ней определяет состояние отдельных элементов системы вентиляции легких в каждый момент времени и эффективность своего воздействия через дыхательные мышцы на дыхание. Таким образом, центральный регулятор дыхания может в широком диапазоне менять характер сокращений дыхательных мышц и, соответственно, характер дыхания. Но зачем? Какую задачу решает центральный регулятор дыхания, управляя дыханием?

Различные авторы по разному представляют себе «главную цель» центрального регулятора дыхания. Так, в учебнике «Физиология человека» под ред. Шмидта и Тевса, 2005, стр. 594 утверждается, что «главная цель регуляции дыхания состоит в том, чтобы легочная вентиляция соответствовала метаболическим потребностям организма». Иными словами, главная цель центрального регулятора дыхания - обеспечить все клетки организма нужным количеством кислорода и убрать из организма образующийся в процессе метаболизма углекислый газ.

В учебнике «Физиология человека» под ред. Н.А.Агаджаняна и В.И.Цыркпиа, 2001, стр.284 утверждается, что дыхание «направлено на сохранение постоянства газового состава альвеолярного пространства».

Согласно учебнику «Основы физиологии человека» под ред. Б.И.Ткаченко (1994), стр. 362: « Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологический процесс управления легочной вентиляцией, который направлен на...обеспечение оптимального газового состава внутренней среды организма ( крови, интерстициальной жидкости, ликвора».

Таким образом, цель работы центрального регулятора дыхания разные авторы представляют себе по-разному. Если центральный регулятор дыхания должен обеспечить соответствие легочной вентиляции метаболическим потребностям организма, то по каналам связи к нему должна постоянно поступать информация о степени достижения этой цели. Если задача центрального регулятора дыхания - сохранить постоянство газового состава альвеолярного пространства, то в него должны постоянно поступать данные о составе газа альвеол, а не о степени соответствия «метаболическим потребностям организма». Если центральный регулятор дыхания должен обеспечивать постоянство газового состава крови, интерстициальной жидкости и ликвора, то в него должна постоянно поступать информация о напряжении кислорода и углекислого газа в каждой из этих сред и при этом для обеспечения газового гомеостазиса этих жидких сред организма центральному регулятору дыхания нет необходимости получать информацию о содержании газов в альвеолах или о соответствии вентиляции легких уровню метаболизма.1

Достижение любой из указанных целей предполагает наличие в структурах организма специальных рецепторов, воспринимающих параметры именно того показателя, регуляция которого является «целью» работы центрального регулятора дыхания. В организме человека обнаружены рецепторы, воспринимающие из перечисленных параметров изменения напряжения кислорода и углекислого газа, а также PH, так называемые, хеморецепторы. Хеморецепторы, чувствительные, в основном, к изменениям напряжения кислорода и в меньшей степени напряжения углекислого газа и PH, расположены в дуге аорты. От этих хеморецепторов центральный регулятор дыхания может получать информацию о том, каково напряжение кислорода, углекислого газа и PH в артериальной крови, поступающей ко всем органам и тканям. Другая часть хеморецепторов к кислород)', углекислому газу и PH крови расположена в сонных артериях. От них центральный регулятор дыхания, по-видимому, должен получать информацию о газовом составе и PH артериальной крови, посіупающей к самому чувствительному к недостатку кислорода органу - к головному мозгу. Указанные хеморецепторы расположены вне пределов центральной нервной системы и называются периферическими артериальными хеморецепторами. Никаких других хеморецепторов, предназначенных для восприятия напряжения кислорода в крови или в органах, включая головной мозг и вообще центральную нервную систему, в организме человека не обнаружено. Это означает, что главной целью регуляции дыхания никак не могут быть ни обеспечение соответствия легочной вентиляции метаболическим потребностям организма.

'Количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально давлению этого газа, находящегося над жидкостью. При атмосферном давлении воздуха 760 мм ртутного столба (рт.ст.) давление входящего в его состав кислорода составляет ту часть от 760, которую занимает кислород в составе воздуха. 13 атмосферном воздухе содержится 20,93% кислорода. Соответственно, его давление составляет 20,93% от 760 мм рт.ст., т.е. 159 мм рт.ст. Это давление называют парциальным давлением кислорода. При этом давлении в жидкости растворяется определенное количество кислорода. Уменьшение давления кислорода над жидкостью вызывает выход из жидкости соответствующей части растворенного кислорода и переход ее в газ. Это стремление растворенного газа выйти из жидкости называется напряжением газа в жидкости и измеряется также в мм рт.ст.

ни обеспечение постоянства газового состава альвеолярного пространства, поскольку информации о состоянии этих параметров центральный регулятор дыхания не получает и, соответственно, управлять на ее основе интенсивностью вентиляции не может. Хорошо известно, что наложение жгута на ногу для остановки кровотечения из питающей ее артерии прекращает доставку кислорода к тканям. Тем не менее никакого усиления дыхания не происходит, несмотря на несоответствие доставки кислорода метаболическим потребностям тканей ноги. Нет усиления дыхания и при возникновении инфаркта миокарда, вызванного недостаточностью поступления кислорода к тому или иному участку сердца. Вместе с тем, смерть человека при остановке дыхания наступает из-за прекращения поступления кислорода. Недостаток кислорода вызывает гибель клеток головного мозга, поскольку они гораздо более чувствительны к дефициту' кислорода по сравнению с остальными клетками организма. Отсюда резонно предположить, что главная цель работы центрального реіулятора дыхания - обеспечение организма таким количеством кислорода, чтобы его было достаточно для клеток головного мозга, а значит, и для всех остальных клеток организма, менее чувствительных к недостатку кислорода Такая цель кажется вполне логичной, поскольку в организме действительно существуют периферические артериальные хеморецепторы, специально приспособленные для восприятия изменений напряжения кислорода. Исходя из этой цели, минимальное снижение напряжения кислорода в артериальной крови должно увеличивать вентиляцию легких, и степень увеличения должна быть такой, чтобы ликвидировать понижение напряжения кислорода и восстановить его исходную величину. Оказалось, что при уменьшении в артериальной крови напряжения кислорода от нормальной величины в 95-100 мм рт.ст. до 60 мм рт.ст., т.е. на 35 мм рт.ст., минутный объем дыхания практически не меняется. Вместе с тем, периферические хеморецепторы постоянно посылают сигналы в центральный регулятор дыхания о

содержании кислорода в артериальной крови даже при нормальном напряжении кислорода в ней, равном 100 мм рт.ст. При этом уже при минимальном от 100 мм рт.ст. снижении напряжения кислорода периферические хеморецепторы сообщают об этом в центральный регулятор дыхания посредством увеличения частоты импульсов. Тем не менее, несмотря на получение информации об уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови, центральный регулятор дыхания практически не противодействует этому' снижению, почти не увеличивает интенсивность вентиляции до тех пор, пока напряжение кислорода не упадет примерно до 60 мм рт.ст. С этого уровня более интенсивно нарастает частота импульсов от артериальных хеморецепторов и начинает возрастать вентиляция легких.

Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови происходит всегда при подъеме человека в горы, поскольку по мере увеличения высоты снижается атмосферное давление и, соответственно, парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе. На высоте 1 км атмосферное давление составляет уже не 760 мм рт.ст., а 673 мм рт.ст., парциальное давление кислорода не 159 мм рт.ст., а 141 мм рт.ст. На высоте 2000 м давление атмосферного воздуха 596 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в нем 115 мм рт.ст., парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе - 76 мм рт.ст., а в артериальной крови - 73 мм рт.ст. вместо 97 мм рг.ст. При этом, несмотря на снижение напряжения кислорода в артериальной крови с 97 до 73 мм рт.ст., величина минутного объема дыхания у человека в состоянии физического покоя остается на высоте 2000 м почти такой же, как на уровне моря, хотя адекватное увеличение вентиляции могло бы увеличить парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, противодействуя снижению напряжения кислорода, а возможно, и устраняя его. Только подъем на высоіу более 2,0 - 2,5 км начинает вызывать увеличение вентиляции легких в состоянии физического покоя. Очевидно, что рефлекс, запускаемый с артериальных хеморецепторов при уменьшении напряжения кислорода, не направлен на поддержание напряжения кислорода на постоянном нормальном уровне в 95-100 мм рт.ст.

Реальное усиливающее влияние недостатка кислорода на дыхание, противодействующее снижению напряжения кислорода в артериальной крови, начинает проявляться лишь при снижении напряжения кислорода ниже 60 мм рт.ст. Эта величина напряжения кислорода в артериальной крови наблюдается на высоте 4 км. На этой высоте в организме имеется уже значительный недостаток кислорода и в клетках мозга возникает гипоксия. Отсюда многие авторы предполагают, что механизмы функционирования центрального регу лятора дыхания, противодействующие снижению напряжения кислорода в артериальной крови, - это

механизмы «аварийного регулирования».

Почти не изменяется интенсивность вентиляции легких и при изменении в довольно широких пределах от 7,40 до 7,25 величины PH артериальной крови. Уменьшение PH на 0,1 увеличивает вентиляцию легких примерно на 2л/мин. Совершенно иным оказывается взаимоотношение между минутным объемом дыхания и уровнем углекислого газа в артериальной крови. Между ними имеется жесткая линейная зависимость. По мере увеличения напряжения углекислого газа в артериальной крови от нормальной величины в 40 мм рт.ст. до 65 мм рт.ст. минутный объем дыхания увеличивается от исходных 7л/мин. до 70 л/мин., т.е. в 10 раз.

Показано, что столь интенсивное увеличение вентиляции легких связано не с воздействием углекислого газа на периферические хеморецепторы, а с проникновением его из крови через, так называемый, гемато-эицефалический барьер (ГЭБ) в цереброспинальную жидкость (ЦСЖ), омывающую нервные клетки головного мозга. Под гемато- энцефалическим барьером понимают совокупность биологических мембран, разделяющих кровь капилляров мозга и цереброспинальную жидкость.

Дело в том, что углекислый газ легко проходит через гемато-эицефалический барьер. В то же время ионы Н+ и ионы НССК через гемато-эицефалический барьер проникают с трудом. В результате, при возникновении разницы в концентрации молекул углекислого газа, находящихся в плазме крови и в цереброспинальной жидкости, они быстро диффундируют по концентрационном)' градиенту'. I Іри увеличении напряжения углекислого газа в крови, т.е. при увеличении в крови количества молекул углекислого газа, часть из них диффундирует в цереброспинальную жидкость. Часть поступивших в цереброспинальную жидкость молекул углекислого газа соединяется с водой и образует угольную кислоту Н>СОз, часть которой, в свою очередь, диссоциирует на ионы Н+ и НСОѴ. Существующее в цереброспинальной жидкости равновесие в формуле 1:

Н20 + СѲ2 = Н2 СОч = Н' + НСО.я' смещается вправо, т.е. количество ионов Н+ в ней увеличивается. Таким образом, повышение концентрации углекислого газа в крови должно вызывать не только повышение углекислого газа в цереброспинальной жидкости, но и повышение в ней концентрации ионов Н+, т.е. понижение PH цереброспинальной жидкости. И наоборот, понижение углекислого газа в артериальной крови вызывает сразу же выход углекислого газа из цереброспинальной жидкости в кровь. В цереброспинальной жидкости равновесие в формуле 1 смещается влево, количество ионов Н+ уменьшается и PH цереброспинальной жидкости увеличивается.

Считается, что величина PH жидкости, омывающей клетки организма, имеет решающее значение для обеспечения оптимального уровня активности ферментных систем организма, т.е. для обеспечения нормального протекания всех происходящих в нем обменных процессов. Особенно существенно обеспечение и поддержание оптимальной величины PH для нервных клеток центральной нервной системы, в частности, клеток головного мозга. Понятно, что нарушение деятельности структур центральной нервной системы, регулирующих и (или) управляющих деятельностью всех органов и организма в целом, чревато нарушением их деятельности. Нарушение деятельности головного мозга ослабляет также эффективность поведенческих реакций животных и человека, что угрожало жизни диких животных и первобытного человека.

Известно, что интенсивность функционирования большинства органов и структур организма может меняться. С увеличением их активности в органе увеличивается потребление кислорода и образование углекислого газа, а в случае использования бескислородного (анаэробного) способа получения энергии в органе увеличивается количество молочной кислоты В любом случае при увеличении в органе интенсивности обмена веществ в нем снижается PH. Таким образом, для большинства органов колебания PH окружающей их межклеточной жидкости в большем или меньшем диапазоне - обычное явление и не нарушает функции этих органов. В спинном и головном мозге суммарный уровень обмена веществ всегда постоянен. Это означает, что PH окружающей их межклеточной жидкости - (цереброспинальной жидкости) - также постоянен. Поэтому устойчивость нервных клеток к отклонениям PH цереброспинальной жидкости от постоянной оптимальной для них величины ниже, чем у любых других клетхж орі-анизма. Пределы изменений величины PH цереброспинальной жидкости, еще не вызывающие нарушений ее деятельности, значительно меньше, чем для других органов. В то же время малейшее изменение напряжения углекислого газа в артериальной крови не только изменит ее PH, но и должно изменить PH цереброспинальной жидкости, что крайне нежелательно - уже не только для нервных клеток центральной нервной системы, но и для всего организма в целом, так как масштабы негативных последствий нарушений работы центральной нервной системы, фактически, непредсказуемы. Обеспечивая вентиляцию легких и управляя се интенсивностью, центральная нервная система имеет в качестве центрального регулятора дыхания надежную и очень быстро реагирующую систему, участвующую в создании и поддержании оптимальной для центральной нервной системы PH окружающей ее межклеточной жидкости. В настоящее время полагают, что основным химическим фактором, влияющим на дыхание, является содержание ионов Н+ в межклеточной жидкости ствола головного мозга, а действие углекислого газа связано с образованием этих ионов. Таким образом, чувствительность центральной нервной системы к двуокиси углерода носит вторичный характер, поскольку повышение напряжения углекислого газа сопряжено, при прочих равных условиях, с ростом концентрации ионов ІГ. Считается, что в стволе головного мозга в составе центрального регулятора дыхания имеются особые структуры - клетки, обладающие повышенной чувствительностью к ионам Н+ по сравнению с другими клетками мозга и всего организма в целом. В отличие от периферических хеморецепторов дуги аорты и сонных артерий их называют центральными хеморецепторами. Они изменяют свою активность при столь минимальных изменениях концентрации ионов Н+ в жидкости, омывающей клетки мозга, которые еще никак не влияют на работу' других его клеток. Снижение PH цереброспинальной жидкости (на 0,01) вызывает рост минутного объема дыхания на 4л/мин. В то же время в 10 раз более интенсивное снижение PH крови на 0,1 в результате накопления в ней нелетучих кислот при метаболическом ацидозе увеличивает вентиляцию на 2л/мин. На основании поступающей от центральных хеморецепторов информации центральный регулятор дыхания так изменяет интенсивность вентиляции, чтобы восстановить исходную оптимальную для всех клеток мозга величину PH, равную 7,4.

При уменьшении PH, т.е. при увеличении концентрации иоиов Н+ в цереброспинальной жидкости, одновременно возникают два процесса. Центральный регулятор дыхания увеличивает интенсивность дыхания, обеспечивая усиленное выведение углекислого газа из поступающей в легкие венозной крови. Одновременно в цереброспинальной жидкости в соответствии с законом действующих масс при повышении содержания ионов Н+ для сохранения равновесия в формуле 1 должна увеличиваться концентрация недиссоциированной угольной кислоты, т.е. в формуле:

С02 + Н20=Н2С0з=НС0з +Н+ равновесие смещается влево с образованием свободного углекислого газа. В результате, количество углекислою газа в цереброспинальной жидкости увеличиваемся, а количество ионов ІГ уменьшается. Углекислый газ по концентрационному градиенту' диффундирует в кровь и выводится из организма в результате выросшей вентиляции легких. Такая регуляция вентиляции легких, используемая центральным регулятором дыхания, называется регуляцией но отклонению. При данном способе регуляции регулятор воспринимает отклонение регулируемого параметра (в данном случае PH цереброспинальной жидкости) от заданной величины («уставки») и осуществляет управляющее воздействие на регулируемую им систему1 (вентиляцию легких), стремясь восстановить через изменение интенсивности работы этой системы исходную величин)' регулируемого параметра. Очевидно, что при регуляции по отклонению регулятор не может полностью восстановить величину регулируемого параметра, пока продолжает действовать вызывающий отклонение «возмущающий» фактор. В самом деле, если с помощью усиления легочной вентиляции центральный регулятор дыхания восстановил бы PH цереброспинальной жидкости и содержание углекислого газа крови, то усиление легочной вентиляции должно было бы прекратиться. Но ведь причина уменьшения PH цереброспинальной жидкости не исчезла. Следовательно, при регуляции по отклонению регулятор только уменьшает степень отклонения в какой-то пропорции к силе отклоняющего воздействия. Такая ситуация может возникнуть при остановке дыхания, например, при нырянии, когда в период прекращения дыхания в крови и в цереброспинальной жидкости накапливается углекислый газ и уменьшается PH. После прекращения действия отклоняющего фактора (накопление углекислого газа и уменьшение PH) именно регуляция по отклонению восстанавливает нормальные величины регулируемого параметра. Регуляция по отклонению обеспечивает возрастание легочной вентиляции при нахождении человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа. По мере повышения содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе повышается напряжение углекислого газа в артериальной крови и растет легочная вентиляция. Максимальное увеличение минутного объема дыхания при регуляции по отклонению достигает 70 л/мин от исходных 7 л/мин, т.е. увеличивается в 10 раз при возрастании напряжения углекислого газа в артериальной крови от нормальной величины в 40 мм рт.ст. до 65 мм рт.ст. При дальнейшем увеличении напряжения углекислот іаза в артериальной крови минутный объем дыхания не только не увеличивается, а наоборот, уменьшается. В то же время при подъеме легочной вентиляции адекватным физиологическим путем, а именно, физической нагрузкой, минутный объем дыхания может возрастать до 120 л/мин.,т.е. почти в 2 раза больше.

Таким образом, способ регуляции по отклонению регулируемого параметра от заданной величины имеет существенный недостаток. Для его осуществления должен нарушаться гомеостазис артериальной крови. В ней должно повышаться содержание углекислого газа и уменьшаться PH. Чем на более значительную величину требуется организму повысить легочную вентиляцию, тем более значительные нарушения гомеостазиса должны были бы произойти, чтобы сильнее активировать центральные и периферические хеморецепторы. В результате, к клеткам организма и, в частности, к усиленно образующим углекислый газ

работающим скелетным мышцам по мере усиления их работы стала бы поступать кровь с возрастающим количеством углекислого газа и все более низким PH. Повышение в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации ионов Н* затрудняло бы выход этих веществ из работающих мышц и нарушало бы их работу. Кроме того, чем сильнее была бы активность скелетных мышц, выше уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и ниже ее PH, тем значительнее понижалось бы PH цереброспинальной жидкости, в результате чего и возникало бы прогрессирующее усиление вентиляции легких. Однако, это означает, что происходило бы прогрессирующее отклонение от оптимальных условий функционирования всех нервных клеток центральной нервной системы в самые критические моменты жизни животного и первобытного человека.

Как известно, автоматическое без участия сознания дыхание осуществляется не только в условиях физического покоя, но также при физической нагрузке. Казалось бы, что, по крайней мере, в начале физической нагрузки, когда в венозную кровь от работающих мышц поступило большее количество углекислого газа, минутный объем дыхания еще остается прежним и обмен газами между альвеолами и кровью капилляров также прежний, в артерии должна поступить кровь с повышенным содержанием углекислого газа, с пониженным PH и с уменьшенным содержанием кислорода. Однако оказалось, что при мышечной работе ни парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе, ни напряжение углекислого газа в артериальной крови не повышаются. Не понижается в артериальной крови также напряжение кислорода и не уменьшается ее PH, Эти данные позволили заключить, что усиление дыхания при мышечной работе не определяется изменениями углекислого газа в альвеолярном воздухе и в артериальной крови. Усиление дыхания связываю*!' в настоящее время не с гуморальными воздействиями (повышение углекислого газа, уменьшение PH и т.п.), а с нервными сигналами от рецепторов скелетных мышц (проприорецепторов). От проприорецепторов скелетных мышц с самого начала возникновения их сокращений в центральную нервную систему поступают сигналы (импульсы) по чувствительным (афферентным) нервам, причем частота сигналов и их общее количество в единицу времени прямо пропорциональны силе сокращений мышц. На основании этой информации центральный регулятор дыхания может еще до повышения углекислого газа в оттекающей от сокращающихся мышц венозной крови усилить вентиляцию легких ровно настолько, чтобы не допустить изменения газового состава артериальной крови, ее PH и, соответственно, PH цереброспинальной жидкости. Такая регуляция дыхания называется регуляцией по возмущению. В ней центральный регулятор дыхания ориентируется на параметры воздействия, которое должно нарушить гомеостазис крови. Зная соотношение между силой нарушающего (возмущающего) воздействия (физической нагрузки) и интенсивностью последствий, центральный регулятор дыхания может увеличить вентиляцию легких в такой степени, чтобы предупредить и не допустить возникновения изменений PI1 цереброспинальной жидкости, вызываемых возмущающим воздействием. Но для этого центральный регулятор дыхания должен постоянно получать обратную афферентацию об эффективности изменения вентиляции еще до того, как произойдет изменение PH цереброспинальной жидкости и центральные хеморецепторы сообщат об этом изменении. Изменение PH цереброспинальной жидкости сможет произойти только в ответ на изменения газового состава и (или) PH артериальной крови. Однако, скорость реакции:

СО, +Н,0 = ІЬСОз

в цереброспинальной жидкости очень низкая. В крови скорость этой же реакции возрастает в 15-20 тысяч раз. Дело в том, что углекислый газ из плазмы крови свободно проходит в эритроциты. В них находится фермент карбоангидраза, которого нет ни в плазме крови, ни в цереброспинальной жидкости и который обеспечивает это огромное ускорение реакции.

Таким образом, информация об изменении газового состава артериальной крови от артериальных хеморецепторов является опережающей по отношению к изменению PH цереброспинальной жидкости и может позволить центральному регулятору дыхания произвести «тонкую» подстройку интенсивности вентиляции, исключающую изменения PH цереброспинальной жидкости. I Іоскольку периферические артериальные хеморецепторы должны обеспечивать центральный регулятор дыхания опережающей информацией об изменениях газового состава и PH крови еще до того, как возникнут изменения в содержании углекислого газа и в PH цереброспинальной жидкости, а также об адекватности соответствующих изменений легочной вентиляции, то становится понятным смысл постоянной сигнализации от артериальных хеморецепторов в центральный регулятор дыхания даже при нормальном газовом составе артериальной крови и ее PH. В результате, по-видимому, именно совокупность информации от мышечных проириорецепторов о характере возмущающего воздействия и от артериальных хеморецепторов о степени адекватности изменений вентиляции в ответ на возмущающее воздействие позволяет центральному регулятору дыхания сохранить на постоянном оптимальном для клеток центральной нервной системы уровне PH цереброспинальной жидкости, что возможно сделать только путем сохранения газового состава и PH артериальной крови. Исходя из изложенного, вполне вероятно, что главной целью центрального регулятора дыхания является удержание на постоянном оптимальном для клеток головного мозга уровне концентрации ионов Н+, PH цереброспинальной жидкости, омывающей эти клетки. Поскольку центральный регулятор дыхания получает информацию о напряжении в артериальной крови кислорода и о ее PH, то он может на основании этой информации участвовать в поддержании нормальной величины напряжения кислорода и PH артериальной крови, изменяя интенсивность вентиляции легких. Таким образом, наряду' с достижением главной цели центральный регулятор дыхания может участвовать в достижении еще 2-х целей, используя один и тот же общий конечный путь, а именно изменение интенсивности вентиляции легких. В результате, в борьбе за общий конечный путь иногда достижение этих целей противодействует друг другу. Так, уже при минимальном снижении от 100 мм рт.ст. напряжения кислорода в артериальной крови периферические хеморецепторы сообщают об этом в центральный регулятор дыхания посредством увеличения частоты сигналов. Однако, если уменьшение кислорода не сопровождается одновременным увеличением в крови углекислого газа, то противодействующего снижению кислорода увеличения вентиляции, практически, не происходит. Дело в том, что с увеличением вентиляции наряду с повышением кислорода в крови, оттекающей от легких, в ней уменьшается напряжение углекислого газа. Из цереброспинальной жидкости в кровь поступает по концентрационному градиенту углекислый газ. Равновесие в формуле 1 смешается влево, концентрация ионов Н+ в цереброспинальной жидкости понижается (PH увеличивается). Чтобы удержать PH цереброспинальной жидкости, центральный регулятор дыхания уменьшает вентиляцию, устраняя понижение углекислою газа в артериальной крови. Тем самым в центральном регуляторе дыхания блокируется повышение вентиляции, вызванное воздействием дефицита кислорода на периферические хеморецепторы, т.е. в борьбе за общий конечный путь побеждают центральные хеморецепторы, Однако, при снижении напряжения кислорода ниже 60 мм рт.ст. интенсивность импульсации от воспринимающих его хеморецепторов резко возрастает и начинает увеличивать вентиляцию легких, т.е. информация от периферических артериальных хеморецепторов о понижении кислорода приобретает более существенное значение в регуляции вентиляции, чем информация, посту'пающая в центральный регулятор дыхания от центральных хеморецепторов о PH цереброспинальной жидкости.. И это биологически оправдано, так как столь значительное понижение кислорода становится основной угрозой нормальному функционированию центральной нервной системы и организму в целом.

Таким образом, при выполнении центральным регулятором дыхания главной задачи - обеспечение оптимальной PH среды, окружающей клетки центральной нервной системы, в нем блокирован механизм, направленный на поддержание нормального напряжения кислорода в артериальной крови. Этот механизм начинает усиливать вентиляцию только при выраженном снижении кислорода в артериальной крови.

При подъеме человека в горы в центральный регулятор дыхания от артериальных хеморецепторов поступает сигнализация о снижении в артериальной крови напряжения кислорода. Эта сигнализация усиливается но мере подъема пропорционально нарастающему уменьшению напряжения кислорода. При быстром подъеме человека на высоту' артериальные хеморецепторы рефлекторно в ответ на быстрое снижение кислорода значительно усиливают вентиляцию. В результате гипервентиляции в артериальной крови уменьшается углекислый газ, повышается PH цереброспинальной жидкости. Чтобы восстановить PH, центральный регулятор дыхания резко уменьшает вентиляцию до величин ниже исходных, вызывая резкое уменьшение уже пониженного напряжения кислорода в артериальной крови, гипоксию мозга и развитие, так называемой, горной болезни. Известно, что суммарная интенсивность обмена веществ головного мозга остается неизменной, независимо от характера текущей деятельности человека. Соответственно, и PH цереброспинальной жидкости также должна оставаться постоянной и при этом оптимальной для клеток центральной нервной системы. Это означает, что центральный регулятор дыхания должен удерживать посредством регуляции вентиляции легких постоянные величины напряжения углекислого газа в артериальной крови, отодвигая заботу о насыщении ее кислородом на второй план. В результате, напряжение углекислого газа в артериальной крови с возрастом практически не меняется или даже слегка увеличивается. В то же время напряжение кислорода в артериальной крови, составляющее у здоровых молодых людей в среднем около 95 мм рт.ст., к 40 годам уменьшается примерно до 80 мм рт.ст., а к 70 годам - до 70 мм рт.ст. В соответствии с главной целью центрального регулятора дыхания минутный объем дыхания, а точнее альвеолярная вентиляция не должна меняться и, действительно, почти не меняется и при метаболическом изменении концентрации ионов І-Г в артериальной крови. Метаболический ацидоз, т.е. увеличение концентрации ионов Н* в результате изменения обменных процессов и накопления в крови нелетучих кислот, смещает влево равновесие в формуле 1, увеличивает концентрацию свободного углекислого газа в артериальной крови, усиливает поступление углекислого газа в цереброспинальную жидкость и смещение в ней равновесия в формуле 1 вправо. В результате в цереброспинальной жидкости увеличивается концентрация ионов Н+. возрастает минутный объем дыхания, удаляется избыточное количество углекислого газа из артериальной крови и, соответственно, из цереброспинальной жидкости, восстанавливается ее PH. и на этом борьба центрального регулятора дыхания с метаболическим ацидозом заканчивается.

Удержание на оптимальном для клеток головного мозга уровне PH цереброспинальной жидкости как в состоянии физического покоя, так и при физической нагрузке центральный регулятор дыхания осуществляет, обеспечивая соответствующую величину минутного объема дыхания. Однако одна и та же концентрация ионов Н+ и, соответственно, одно и то же напряжение углекислого газа в артериальной крови могут быть обеспечены как редким, но глубоким дыханием, так и частым поверхностным. Центральный регулятор дыхания может обеспечивать постоянство концентраций, используя любой из вариантов дыхания. Но центральный регулятор дыхания стремится восстановить и удерживать гомеостазис углекислого газа и PH артериальной крови минимальными энергетическими затратами со стороны дыхательных мышц. И это вторая главная цель работы центрального регулятора дыхания. Достигается она также на основе принципов организации автоматических систем управления с помощью многочисленных каналов отрицательной и положительной обратной связи в виде сигналов от рецепторов всех структур, участвующих в обеспечении вентиляции легких. Соответствующая информация постоянно поступает в центральный регулятор дыхания от многочисленных рецепторов, расположенных в самих легких, в бронхах, в дыхательных мышцах, в связках и сухожилиях дыхательных мышц, в связках и сухожилиях суставов грудной клетки. Эти многочисленные чувствительные нервные окончания приспособлены для восприятия определенных изменений (растяжений, смешений и т.д.) тех структур, в которых они расположены. На основании информации, полученной от хеморецепторов, центральный регулятор дыхания может принять решение о том, увеличить или уменьшить минутный объем дыхания. На основании всей совокупности информации от различных рецепторов всех участников дыхательного процесса центральный регулятор дыхания может выбрать вариант дыхания, обеспечивающий газовый гомеостазис крови при минимальных энергетических затратах со стороны дыхательных мышц, и вносить коррективы в работу исполнительных структур. Таковыми являются те нервные клетки, находящиеся в спинном мозге, от которых отходят нервы, иннервирующие дыхательные мышцы, а также сами дыхательные мышцы. Дело в том, что каждая скелетная мышца, включая дыхательные, состоит из отдельных клеток. К каждой мышечной клетке подходит нервное волокно от нервной клетки, расположенной в передних рогах спинного мозга. Такая нервная клетка называется мотонейроном. Мышечная клетка поперечно-полосатой скелетной мышцы может сократиться только при получении соответствующего сигнала, импульса, от иннервирующего ее мотонейрона. Один мотонейрон может иннервировать от одной до сотен мышечных клеток в зависимости от специфики функции той или иной скелетной мышцы. Мотонейрон вместе со всеми клетками скелетной мышцы, которые он иннервирует, образует одну, так называемую, нейромоторную единицу. Сигнал (импульс), посылаемый могонейроном, вызывает сокращение одновременно всех мышечных клеток, которые мотонейрон иннервирует. Как клетка скелетной мышцы не может сократиться без соответствующего сигнала (импульса) от иннервирующего ее мотонейрона, так и сам мотонейрон не может прийти в возбужденное состояние и послать импульс к иннервируемой им скелетной мышце без соответствующего сигнала от совершенно определенных нейронов головного мозга. Возбуждая те или иные мотонейроны дыхательных мышц, центральный регулятор дыхания может вызывать различные по силе сокращения соответствующих дыхательных мышц. При этом сразу же и непрерывно в центральный регулятор дыхания будет поступать информация о результатах воздействия его как на структуры, осуществляющие внешнее дыхание, так и на гомеостазис крови (обратная афферентация). При дыхании в автоматическом режиме весь этот огромный поток сигналов, поступающий в центральную нервную систему, не воспринимается сознанием, но именно на его основе центральный регулятор дыхания конкретного человека формирует и удерживает вариант дыхания, наиболее энергетически выгодный именно для данного человека с учетом его морфологических и функциональных особенностей.

Наряду с автономной автоматической регуляцией дыхания человек может произвольно управлять легочной вентиляцией, т.е. целенаправленно осознанно изменять ее характер. Такая возможность существует благодаря поступлению в кору головного мозга, в сферу сознания информации от хеморецепторов (о газовом составе крови и внеклеточной жидкости мозга) и от рецепторов легких, дыхательных мышц, грудной клетки (о степени их растяжения, сжатия, силе сокращений и т.п.). Па основании этой информации человек может осознанно активировать мотонейроны определенных дыхательных мышц и формировать нужный ему вариант дыхания. Однако, если этот вариант дыхания не обеспечивает достаточной вентиляции, т.е. имеет место, так называемая, гиповентиляция, то на основе сигналов от хеморецепторов в сознании возникает чувство дискомфорта, ощущение недостатка воздуха. Оно вынуждает человека осознанно или, в конце концов, неосознанно, «против его воли» усиливать вентиляцию до исчезновения этого чувства и восстановления комфортного дыхания. При избыточной вентиляции (гипервентиляции) также возникает чувство дискомфорта, устраняемое сознательным или вынужденным ее уменьшением.

Таким образом, человек может произвольно в широких пределах изменять характер своего дыхания, при этом сохраняя чувство комфортности, т.е. сохраняя свойственный именно данному человеку газовый состав крови. Однако, любое сознательное вмешательство в процесс вентиляции легких с целью управления им повышает энергетические затраты со стороны дыхательных мышц, делает дыхание менее экономным, т.е. уменьшает КПД процесса вентиляции легких.

<< | >>
Источник: Е.В.Сафронович. Алгоритм долголетия(Особенности дыхания, гарантирующего здоровье и долголетие)0000. 0000

Еще по теме КАК ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА УПРАВЛЯЕТ РАБОТОЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ.:

  1. (А81) Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы
  2. (G09) Последствия воспалительных болезней центральной нервной системы
  3. Системные атрофии, поражающие преимущественно центральную нервную систем
  4. ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА ПРИ НАРУШЕНИЯХ ФУНКЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  5. ТРИ УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ, СВЯЗАННЫЕ С РАБОТОЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ГОМЕОСТАЗИС МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ ОПРЕДЕЛЯЕТ СТЕПЕНЬ «КОМФОРТНОСТИ» СУЩЕСТВОВАНИЯ КЛЕТОК.
  6. Влияние вегетативной нервной системы на регуляцию работы сердца
  7. ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № 5, НАПРАВЛЕННОЕ НА РАЗВИТИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ ЖИВОТА И ТАКЖЕ ПРОТИВОДЕЙСТВУЮЩЕЕ «СТАРЕНИЮ» ОРГАНОВ ГРУДНОЙ, БРЮШНОЙ. И ГАЗОВОЙ ПОЛОСТЕЙ.
  8. ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № 6 КАК СПСОБ РАЗВИТИЯ МЫШЦ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ПРИ ГРУДНОМ ДЫХАНИИ АКТИВНЫЙ ВЫДОХ И ХОРОШУЮ ПОДВИЖНОСТЬ СУСТАВОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ПОЗВОНОЧНИКА, СОЧЛЕНЕНИЙ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА.
  9. ГЛАВА 4 КОМПЛЕКС ДЫХАТЕЛЬНЫХ УПРАЖНЕНИЙ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ВОССТАНОВЛЕНИЕ УТРАЧЕННЫХ С ПОЯВЛЕНИЕМ ЦИВИЛИЗАЦИИ ФУНКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
  10. СРЕДСТВА, СТИМУЛЙРУЮЩИЕ ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
  11. СРЕДСТВА, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
  12. КАК УПРАВЛЯТЬ ЭМОЦИЯМИ
  13. Кра ткая история развития нервной системы иучения о нервных болезнях, медицинскойреабилитации.
  14. СРЕДСТВА, ДЕЙСТВУЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
  15. Тестовые задания к главе «Нервная система и нервно-психическое развитие»
  16. АТРОФИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ СНИЖАЕТ УСТОЙЧИВОСТЬ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ.
  17. Нервная система и нервно-психическое развитие
  18. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА - ОСОБАЯ ВНУТРЕННЯЯ СИСТЕМА, РАБОТАЮЩАЯ АВТОНОМНО, НО В ОПРЕДЕЛЕННЫХ ПРЕДЕЛАХ ПОДЧИНЕННАЯ СОЗНАНИЮ.