<<
>>

ХАРАКТЕР ДЫХАНИЯ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЫІЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ СОХРАНЯЕТ УПРУГО - ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АОРТЫ И АРТЕРИЙ, ПРОТИВОДЕЙСТВУЯ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.


Человек обычно не ощущает, как работает его сердце и вся система кровообращения. О существовании сердца и его работе он может узнать по пульсу. Пульс представляет собой колебания стенок артерий в результате ритмического повышения в артериях давления крови, вызванного сокращениями левого желудочка сердца.
Наряду с частотой сокращений сердца,
человек может определить у себя артериальное давление (АД) - то давление, под которым кровь находится в аорте и крупных артериях. АД создается левым желудочком, который при каждом своем сокращении (систоле) выбрасывает в аорту в покое около 70 мл крови, так называемый ударный объем (УО) или систолический объем (СО). При этом АД в норме повышается до 120 мм рт.ст. После прекращения сокращения, продолжительность которого составляет 0,3 сек., начинается расслабление миокарда левого желудочка (диастола). За время до следующей систолы давление крови в аорте и крупных артериях уменьшается до 80 мм рт.ст. Дело в том, что в период сокращения левого желудочка кровь из него поступает в аорту со скоростью, превышающей скорость ее вытекания из аорты через артерии к органам и тканям. В покое у взрослого мужчины за систолу, т.е. за 0,3 сек. в аорту поступает около 70 мл крови. Такое же количество крови уходит из артериальной системы большого круга кровообращения, но уже не за время систолы, а за весь промежуток времени от начала одной систолы до начала другой. Это время тратится на сокращение мышцы левого желудочка (систолу), ее расслабление (диастолу) и паузу, в течение которой миокард левого желудочка расслаблен и полость левого желудочка заполняется новой порцией крови для последующей систолы. Весь промежуток времени от начала одной систолы до начала другой составляет, так называемый, сердечный цикл. При частоте сокращений сердца 60 в 1 минуту, сердечный цикл равен Ісек. Итак, за систолу (0,3 сек.) в аорту поступает 70 мл крови, а из аорты эти же 70 мл уходят за 1 сек., т.е. за время систолы в аорту поступает значительно больше крови, чем за это же время из нее уходит в органы. С учетом этих данных и того, что жидкость не сжимаема, поступление дополнительного количества крови в аорту- во время систолы возможно только благодаря растяжению ее стенок и стенок артерий, обладающих растяжимостью и эластичностью. После прекращения сокращения желудочка растянутая аорта и артерии в силу эластичности стремятся сжаться и давят на находящуюся в них кровь. Этим давлением кровь закрывает клапаны между аортой и желудочком, благодаря чему обеспечивается непрерывность поступления крови только в одну сторону к органам и тканям. Ритмические колебания давления крови в десятки мм. рт.ст. происходят в большом круге кровообращения на протяжении всего артериального русла. Это значит, что стенка аорты и стенки артерий на протяжении всей жизни человека ритмически растягиваются и возвращаются к исходной длине с частотой сокращений сердца.
Фактически, имеет место ситуация, сходная с той, которая происходігт в коленном и тазобедренном суставах при ходьбе или в суставах грудной клетки при дыхании. Пока человек растет коллагеновые элементы сосудов подвергаются постоянном)' дополнительному растяжению, обеспечивающему ускоренное их обновление.
Однако, после прекращения роста организма в условиях современной цивилизации при минимальных физических нагрузках на организм диапазон колебании величины АД человека сохраняется изо дня в день на относительно постоянном уровне. Это значит, что диапазон вызванных сокращениями левого желудочка колебаний объема аорты и артерий, остается на протяжении последующей жизни относительно постоянным. В результате, как и в суставах, в аорте и в артериях должна постепенно возрастать жесткость формирующих их каркас коллагеновых волокон. Действительно, после 30 лет в сосудах человека наблюдается возрастание массы коллагеновых структур при одновременном уменьшении массы эластических волокон. При физической нагрузке или при эмоциональном увеличении частоты и силы сокращений сердца увеличиваются ударный объем и АД, вызывающие дополнительное сверх обычного увеличение объема аорты и артерий. В условиях сниженной растяжимости этих сосудов левому желудочку для введения в аорту и артерии увеличенного объема крови требуется большее по силе сокращение, т е. большие энергетические затраты. При этом введение одного и того же объема крови в сосуды со сниженной растяжимостью будет вызывать больший подъем АД. А для самих сосудов со сниженной растяжимостью введение повышенного по сравнению с обычным объема крови может вызывать уже псрсрастяжение аорты и артерий. Хорошо известно, что в суставах, специально не тренированных на растяжение, даже незначительное увеличение их длины сверх обычного растяжения может вызвать повреждение связок («растяжение связок») и даже их разрыв. Принципиально такие же последствия внезапных подъемов АД можно ожидать в аорте и артериях со сниженной эластичностью, а именно повреждение стенок сосудов и даже разрыв сосудов Однако, имеются и существенные различия при «перерастяжении» связок и сосудов. В случае перерастяжения связок возникает сильнейшая боль, выступающая гарантом последующего «щадящего» режима деятельности сустава или даже его полного покоя до восстановления сустава. В случае аорты и артерий никакой информации об их повреждении в сферу сознания не поступает, пока не наступит катастрофа в виде разрыва аорты или артерии и кровоизлияния. Это значит, что никаких оснований для создания «щадящего» режима для поврежденного сосуда нет, а возможность временного устранения ритмического растяжения поврежденного сосуда колебаниями давления крови вообще исключена. В результате, повторные повреждающие воздействия в виде повторных обычных и более интенсивных подъемов АД могут продолжаться, увеличивая степень повреждения. Как известно, поврежденный участок связки в области сустава и поврежденный участок сосуда становятся местом развития воспаления. Воспаление связочного аппарата развивается в условиях прекращения действия повреждающего фактора. Только при этом условии воспаление может закончиться полным восстановлением поврежденной структуры, в частности, связки. Воспаление в сосудах развивается на фоне продолжающего действовать повреждающего фактора (ритмическое растяжение). В результате оно не может закончиться восстановлением поврежденного сосуда. Вместо этого происходит переход острого воспаления в хроническое с развитием атеросклероза и атеросклеротических бляшек. В результате на месте эластических соединительнотканных элементов стенки сосудов разрастается неэластическая рубцовая ткань, т.е. происходит склерозивание поврежденных участков стенок сосудов. Этот процесс вызывает дальнейшее уже более быстрое снижение эластичности сосудов с дальнейшим прогрессированием подъема АД, развитием артериальной гипертензии и гипертрофии левого желудочка. Таким образом, формируется порочный круг, в котором уменьшение растяжимости сосудов может приводить при внезапных интенсивных подъемах АД к повреждению их стенок, развитию воспаления в поврежденных участках, переходом воспаления в хроническую форму с развитием атеросклероза и дальнейшим значительным снижением растяжимости сосудов. Возрастное снижение растяжимости связок в области суставов наглядно проявляет себя в уменьшении предельной величины объема движений в них. Однако, снижение растяжимости происходит и в диапазоне обычных регулярно повторяющихся движений, связанных с ходьбой (в суставах ног), с дыханием - в суставах грудной клетки. В результате с возрастом меняется походка и постепенно уменьшается разница в объеме грудной клетки при максимальном вдохе и выдохе. Также и снижение растяжимости аорты и артерий с возрастом должно проявлять себя не только при воздействии артериальных давлений, выходящих за пределы обычной нормальной величины. Растяжимость сосудов должна уменьшаться и в диапазоне обычных колебаний их объемов В этом случае стенки аорты и артерий в период систолы будут оказывать большее сопротивление растяжению их поступающей из левого желудочка кровью. Поскольку жидкость не сжимаема, то при прежней силе сокращения левого желудочка в аорту войдет меньшее количество крови, чем при исходной растяжимости аорты. Это значит, что к клеткам поступит крови меньше, чем им необходимо. Тогда в действие вступит ряд специальных хорошо известных в физиологии механизмов, которые восстановят необходимый минутный объем в конечном счете посредством увеличения силы сокращений левого желудочка. В результате ткани получат нужные им 5 л крови в 1 минуту, но уже при более высоком АД и, в перспективе, при увеличении массы левого желудочка, его гипертрофии. При этом процесс постепенного уменьшения эластичности аорты будет продолжаться, замыкая порочный круг с постепенным прогрессирующим подъемом АД, т.е. с развитием артериальной гипертензии и с гипертрофией миокарда, направленной на выброс в аорту прежнего необходимого органам и тканям количества крови, несмотря на прогрессивно повышающееся сопротивление аорты и артерий растяжению поступаю щей в них кровью.
При таком развитии событий совершенно неизбежно постепенное повышение величины АД и развитие гипертрофии левого желудочка у человека по мере его старения. Действительно, по мере старения человека общее периферическое сопротивление сосудов току крови повышается. Повышается величина систолического и диастолического артериального давления. Уровень давления в 150 и 160 мм рт.ст. у человека 70 лет - не считается многими авторами признаком гипертонической болезни, а рассматривается как нормальное «рабочее давление» человека в этом возрасте. В 60-ые годы 20-го века для определения нормальных величин систолического АД взрослого человека рекомендовалось к цифре 100 прибавлять возраст данного человека. Вместе с тем по классификации ВОЗ АД в 140-159 мм - систолическое и 90-99 - диастолическое считается проявлением гипертензии 1- ой степени тяжести и требует обязательного лечения. Таким образом, исходя из этих представлений, большинство людей старше 40 лет страдают артериальной гипертензией, т.е. больны гипертонической болезнью. И это естественно и неизбежно, т.к. увеличение жесткости коллагеновых волокон в аорте и артериях происходит столь же неотвратимо, как в суставах конечностей, грудной клетки и позвоночника.
У диких животных и у первобытных людей неоднократно на протяжении каждого дня жизни должны были возникать значительные более или менее продолжительные физические нагрузки, сопровождающиеся интенсивным повышением величины АД. Это значит, что неоднократно на протяжении каждого дня происходило дополнительное растяжение стенок всего артериального русла большого круга кровообращения, принципиально такой же «тренинг» артерий на растяжение, как тренинг на растяжение связок и сухожилий суставов, например, у гимнастов, акробатов и т.п. Может быть именно эти особенности функционирования сердечно-сосудистой системы у диких животных и являются причиной отсутствия у них гипертонической болезни и атеросклероза. Не исключено, что этих заболеваний не было и у первобытного человека.
Характеризуя величину пульса и АД у пациента, медики обычно ограничиваются одной цифрой для пульса и двумя для артериального давления. Предполагается, что в состоянии покоя эти величины остаются на постоянном уровне. Однако, прощупывая пульс пожилого и молодого человека, легко обнаружить различие. V' молодого человека в состоянии покоя
частота пульса, т.е. частота сокращений сердца меняется в такт дыханию, наблюдается, так называемая, «дыхательная аритмия сердца». При вдохе пульс становится чаще, при выдохе - реже. У пожилого человека дыхательная аритмия сердца отсутствует. Очевидно, дыхание оказываег какое-то влияние на частоту сокращений сердца у молодого человека и это влияние почему-то ослабевает или исчезает с годами. Обычно АД измеряют у людей, так называемым, непрямым методом, не проникая внутрь артерии. ІІо величин)' АД можно измерить и более точно, так называемым, прямым методом, вставив трубку (катетер), связанную с манометром, непосредственно в артерию в направлении в сторону сердца. В этих условиях возможна непрерывная запись АД и его изменений на регистрирующем приборе. При этом можно обнаружить 3 вида колебаний (волн) АД. Одни колебания происходят с частотой пульса. В период сокращения сердца, а точнее его левого желудочка АД повышается, с началом расслабления сердца и до начала следующего сокращения АД постепенно уменьшается. Эти колебания АД, вызываемые сокращениями сердца, называют пульсовыми колебаниями АД, или волнами АД 1-го порядка. Второй вид волн происходит с частотой дыхания и называется волны 2-го порядка, или дыхательные волны. В результате, волны 1-го порядка накладываются на более медленную составляющую колебаний АД, характсризирующуюся подъемом давления крови во время выдоха и снижением во время вдоха. В итоге пределы изменений объема аорты и артерий оказываются большими, чем те, которые связаны только с каждой систолой и диастолой сердца. Фактически, происходит как бы постоянная тренировка растяжимости аорты и артерий, направленная на сохранение растяжимости за пределами обычных перепадов давлений, характерных для пульсовых колебаний АД. Очевидно, чем больше размах дыхательных волн АД, тем выше эластичность и растяжимость аорты и артерий, выше их устойчивость к внезапным подъемам АД, связанным с физической или эмоциональной нагрузкой, меньше величина подъемов АД при каждой систоле левого желудочка, меньше нагрузка на него.
Таким образом, дыхание оказывает постоянное влияние не только на частот)' сокращений сердца (дыхательная аритмия сердца), но и на величин)' АД (дыхательные волны АД). Во время вдоха АД уменьшается, а частота сокращений сердца увеличивается, во время выдоха, наоборот, АД повышается, а частота сердцебиений уменьшается. Оба эти явления хорошо выражены у молодых людей, но с возрастом они ослабевают, т.е. с возрастом влияние дыхания на деятельность сердечно-сосудистой системы уменьшается. Положительная роль дыхательных волн АД для сохранения растяжимости и упругоэластических свойств аорты и артерий большого круга кровообращения и
противодействия развитию атеросклероза и гипертонии представляется, если не очевидной, то вполне реальной. Принципиально важно ответить на вопрос, можно ли сознательно управляя дыханием, управлять величиной дыхательных волн и тренировать растяжимость и упруго-эластические свойства аорты и артерий.
Дыхательные волны АД физиология связывает с, так называемым, «присасывающим» действием грудной клетки при дыхании. Как известно, давление в плевральной полости обычно ниже атмосферного на несколько мм рт.ст., т.е. является отрицательным по отношению к атмосферному, принимаемому за 0. В период вдоха величина отрицательного давления увеличивается, поскольку по мере растяжения легких возрастает создающая отрицательное давление эластическая тяга легочной ткани, противодействующая растяжению. Величина отрицательного давления при спокойном дыхании в конце вдоха составляет - 6 - 9 мм рт.ст., в конце выдоха - 3 - 6 мм рт.ст. При усиленном дыхании диапазон колебаний увеличивается и в конце максимального вдоха может достигать - 20 мм рт.ст. В результате во время вдоха уменьшается давление на наружную поверхность структур, расположенных в плевральной полости, в средостении. Колебания внутриплеврального давления не могут существенно повлиять на аорту и крупные артерии, так как эти сосуды имеют мощные толстые стенки и внутри них кровь находится под давлением около 100 мм рт.ст., т.е. значительно большим, чем колебания внутриплеврального давления. В то же время в грудной клетке находятся участки нижней и верхней полых вен, по которым кровь поступает в правое предсердие. Стенки этих вен существенно тоньше стенок артерий, а давление крови в них приближается к 0. По кровеносной системе кровь течет под влиянием разницы давлений, двигаясь от большего давления к меньшем)'. Во время вдоха из-за уменьшения давления в плевральной полости, внутри которой проходят полые вены, снижается давление на их наружную поверхность. Интенсивность снижения давления находится в прямой зависимости от глубины вдоха и может составлять от - 6 мм рт.ст. в конце спокойного вдоха до - 20 мм рт.ст. в конце максимального вдоха. В результате во время вдоха объем внутригрудных участков полых вен увеличивается. Давление крови в них понижается и становится ниже атмосферного. Разница между давлением крови в участках полых вей,расположенных вне и внутри грудной клетки, возрастает и в участки полых вен, расположенные в грудной клетке, приток крови увеличивается. При выдохе давление в плевральной полости и в полых венах увеличивается, объем полых вен уменьшается и избыточное количество крови, поступившей в полые вены в период вдоха, выжимается в правое предсердие. Таким
образом, количество крови, притекающей по венам большого круга кровообращения в правое предсердие и в правый желудочек, изменяется в зависимости от фазы дыхательного цикла, причем эти изменения тем значительнее, чем глубже дыхание. Внутри грудной полости расположены и сосуды малого круга кровообращения. Давление в этих сосудах, включая легочную артерию, сопоставимо с перепадами давления в легких и в грудной полости при дыхании. Очевидно, что объем крови, притекающей по сосудам малого круга в левое предсердие и левый желудочек ,также будет изменяться в ритме дыхания и эти изменения также будут тем значительнее, чем глубже дыхание.
Изменения в ритме дыхания количества притекающей к сердцу крови вызывают в конечном счете аналогичные изменения объема крови, выбрасываемого левым желудочком в аортуч создавая дыхательные волны АД или волны 2-го порядка В итоге предельный диапазон колебаний диаметра аорты и всех артерий большого круга кровообращения постоянно на протяжении жизни превышает диапазон колебаний, создаваемых систолой и диастолой сердца. Это превышение тем значительнее, чем больше глубина дыхания.
Отсюда очевидно, что доминирование на протяжении жизни спокойного дыхания с минимальным дыхательным объемом, достаточным для обеспечения газового гомеостазиса артериальной крови, должно сопровождаться минимальными по величине дыхательными волнами АД и создавать условия для более быстрого уменьшения растяжимости и эластичности аорты и артерий большого круга кровообращения, приводящего к постепенному повышению величины АД, т.е. к развитию артериальной гипертензии. Переходя в состоянии физического покоя на сознательное глубокое медленное смешанное дыхание, можно значительно увеличить диапазон колебаний диаметра аорты и артерий при пульсовых колебаниях АД, а также предельный диапазон их колебаний в период вдоха и выдоха, т.е. осуществлять сознательный тренинг аорты и артерий большого круга кровообращения на растяжение и сжатие. Увеличение растяжимости и упруго-эластических свойств существенно для обеспечения устойчивости аорты и артерий к интенсивным подъемам АД, а также для снижения нагрузки на сердце, связанной с противодействием аорты и артерий растяжению при систоле левого желудочка.
Таким образом, глубокое медленное смешанное дыхание является фактором и, возможно, весьма существенным в противодействии повреждению аорты и артерий и их разрыву при внезапных интенсивных подъемах АД, развитию артериальной гипертензии, атеросклероза этих сосудов и сердечной недостаточности.
<< | >>
Источник: Е.В.Сафронович. Алгоритм долголетия(Особенности дыхания, гарантирующего здоровье и долголетие)0000. 0000

Еще по теме ХАРАКТЕР ДЫХАНИЯ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЫІЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ СОХРАНЯЕТ УПРУГО - ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АОРТЫ И АРТЕРИЙ, ПРОТИВОДЕЙСТВУЯ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.:

  1. ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАБОТЫ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.
  2. ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ - ВАЖНЫЙ ПОМОЩНИК СЕРДЦУ В ПРОДВИЖЕНИИ КРОВИ.
  3. ГЛУБОКОЕ ГРУДНОЕ (РЕБЕРНОЕ) ДЫХАНИЕ - ЕДИНСТВЕННЫЙ СПОСОБ ПРОТИВОДЕЙСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ ТУГОПОДВИЖНОСТИ СУСТАВОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА. ОНО ПРОТИВОДЕЙСТВУЕТ ТАКЖЕ СНИЖЕНИЮ ПОДВИЖНОСТИ СОЧЛЕНЕНИЙ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА.
  4. IX.2. Хроническая форма болезни Глубокого Дыхания
  5. УЧАСТИЕ ГЛУБОКОГО ДЫХАНИЯ В ОБЕСПЕЧЕНИИ ОТДЫХА СЕРДЦА.
  6. IX.3. Стадии болезни Глубокого Дыхания (зоны устойчивости)
  7. Динамика болезни Глубокого Дыхания IX.1. Острая форма, без перехода в хроническую.
  8. Свойства шкалы состояния дыхания
  9. Измерение степени болезни (диагностика) Глубокого Дыхания - контрольная пауза
  10. Факторы, влияющие на дыхание
  11. 2.3. СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
  12. Упражнение «Дыхание Перуна» («Внутренний маятник»)
  13. Аномалии развития внутренних половых органов
  14. Туберкулез органов дыхания
  15. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
  16. 4.1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ОСТРЫЙ
  17. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ