<<
>>

Глава 13. Самая универсальная болезнь -- старение: роль внутренних и внешних факторов

Хотя геронтологи отнюдь не единодушны в оценке главного предмета своих

исследований, но большинство их, безусловно, не считают старение болезнью.

Основным их аргументом является то, что старение свойственно всем. Разве

можно, рассуждают они, зачислять с определенного возраста в разряд "больных"

весь род человеческий? Вот преждевременное старение, с их точки зрения,

можно условно отнести к болезням -- здесь они усматривают нарушение

нормального процесса старения.

Те из читателей, кому не наскучил мой все-таки более научный, чем

популярный слог и кто преодолел предыдущие главы, очевидно, уже достаточно

подготовлены, чтобы понять: это мнение неверно.

Действительно, я глубоко убежден: любое стойкое отклонение гомеостаза

-- это болезнь.

А то, что происходит у всех, является и опасным для всех.

Ведь те, кто причисляет старение к возрастной норме, молчаливо игнорируют то

обстоятельство, что старение прогрессивно увеличивает риск смерти от

нормальных болезней, в основе которых лежит нарушение гомеостаза. Так, между

25-ю и 55-ю годами большинство людей практически здорово, чему соответствует

и хорошее самочувствие. Но в этом возрастном интервале частота смерти от

атеросклероза сосудов сердца увеличивается примерно в 100 раз. Суть здесь в

том, что болезни старения подкрадываются незаметно.

Рассмотрим простой пример. У каждого человека с возрастом снижается

использование в мышцах глюкозы как топлива. В этом легко убедиться. В

эксперименте людям разного возраста предлагается выпить определенное

количество глюкозы, растворенной в воде; через некоторое время пищевая

глюкоза всасывается и концентрация ее в крови увеличивается. Чем выше

возраст обследуемого, тем выше оказывается концентрация глюкозы в крови. По

существу, если судить о результате пробы строго научно, то это и есть

проявление сахарного диабета в точном смысле этого понятия, ибо здесь имеет

место снижение использования глюкозы как топлива. Конечно, обычное

возрастное снижение использования глюкозы не есть сахарный диабет во

врачебном, экспертном понимании. В чем же здесь можно видеть элементы

болезни?

Начнем как бы сначала -- с того, когда завершился рост и,

следовательно, закончилась восходящая часть кривой развития организма. В

течение всего этого времени движущие силы механизма развития подчиняются

закону отклонения гомеостаза. Но и после завершения развития эти силы

продолжают действовать. Вот простой пример.

В 20--25 лет вырабатывается определенное количество

гормонов-регуляторов, под воздействием которых происходит созревание

детородной системы женщины. Так как примерно в таком возрасте организм

достигает оптимального развития, то примем количество гормонов-регуляторов в

этот период за единицу, Тогда в 45-- 50 лет производство регуляторных

гормонов оказывается в 5 раз более высоким. Ясно, что в этом 'увеличении нет

никакой физиологической потребности, Повышение продукции

гормонов-регуляторов в данной ситуации -- это результат продолжающегося

действия механизма, который ранее обеспечивал половое созревание.

Закон отклонения гомеостаза уже рассмотрен довольно подробно.

Сейчас напомню только, что принцип саморегуляции основан на точном

количественном взаимодействии всех элементов системы. Между тем повышение

выработки гормонов-регуляторов после 25 лет -- это результат повышения

порога чувствительности гипоталамуса к соответствующим сигналам.

Вспомним и то, что в любой системе для осуществления саморегуляции

необходимо сохранение количественных показателей взаимодействия между

элементами.

Вначале половые железы компенсаторно увеличивают продукцию своих

гормонов в ответ на действие гормонов-стимуляторов. Однако компенсаторные

возможности всякой системы ограничены, и в конечном итоге половых гормонов

оказывается меньше, чем это необходимо для точного взаимодействия с

регулятором. Но если регулятор начинает ускальзывать от действия тормоза,

осуществляемого по механизму отрицательной обратной связи половыми

гормонами, то происходит разрыв цепи системы. Применительно к репродуктивной

(детородной) системе это есть прекращение ее циклической деятельности, что и

обозначается словом "климакс".

Повторим еще раз: климакс представляет собой одновременно и чистое

проявление процесса старения (так как он с неизбежной закономерностью

возникает всегда), и болезни (так как его причиной является стойкое

нарушение гомеостаза). Иными словами, климакс -- это нормальная болезнь

нормального старения.

Климакс можно также называть гипоталамической болезнью, так как именно

изменения в гипоталамусе вызывают прекращение детородной функции.

Однако изучение механизма этого явления все более убеждает, что

выключение репродуктивной функции можно затормозить (глава 7).

Следовательно, хотя старение и климакс -- болезни, они не являются

неизлечимыми, поскольку в их основе лежит нарушение регуляции -- в принципе

поддающийся контролю процесс. Это положение становится еще более очевидным

по мере того, как все полнее раскрывается сам механизм возрастного нарушения

регуляции.

Как недавно выяснилось, по мере старения в гипоталамусе снижается

выработка медиаторов-посредников, и это привело к предположению, что

возрастное изменение порога чувствительности гипоталамуса связано с этим

снижением. Последовавшие затем эксперименты показали, что путем введения

препаратов, повышающих в гипоталамусе содержание медиаторов-посредников,

можно восстановить циклическую деятельность яичников у стареющих крыс. Это

подтверждает, что возрастное прекращение репродуктивной функции обусловлено

обратимыми физиологическими сдвигами.

Перейдем теперь к другой, менее известной, но весьма существенной

характеристике старения -- ухудшению . настроения. Действительно, явление

это весьма частое. При определенной его выраженности оно обозначается как

психическая депрессия.

Мы привыкли считать, что плохое настроение -- это следствие усталости,

телесного недомогания или в каких-то случаях результат треволнений,

накапливающихся в течение жизни. Но все не столь просто.

Психической депрессией иногда заболевают молодые телесно здоровые люди

-- нередко без существенного внешнего повода. Оказалось, что в этих случаях

из-за обменных нарушений в гипоталамусе снижено содержание

медиаторов-посредников. Более того, следствием психического стресса также

может быть временная апатия, поскольку в процессе антистрессорной защиты,

осуществленной гипоталамусом, в повышенном количестве расходуются медиаторы.

Но возрастное снижение концентрации этих медиаторов в гипоталамусе

впрямую связано с климаксом. Если принять во внимание, что климакс как один

из элементов старения развивается закономерно, то возрастное ухудшение

настроения -- это результат выполнения программы развития организма, то есть

еще одна "запланированная" нормальная болезнь.

В этом нет ничего неожиданного: и климакс, и психическая депрессия --

это две стороны реализации закона отклонения гомеостаза, причем в обоих

случаях в механизме реализации этого закона лежит повышение порога

чувствительности гипоталамуса.

На этом основана возможность диагностики

психической депрессии по снижению чувствительности гипоталамуса к

тормозящему эффекту "стрессорных гормонов надпочечников", например

дексаметазону.

Напомним о возрастных изменениях в адаптационном гомеостате. Все знают,

что с возрастом вес тела у человека, как правило, увеличивается, причем

возрастному ожирению свойственны особые черты. Если рассмотреть фотографии

нескольких человек за период от 20 до 60 лет, то можно заметить, что часто,

если не всегда, лицо с годами приобретает все более округлое очертание; шея

и туловище более массивны, чем руки и ноги. Это перераспределение жировых

отложений нередко становится особенно наглядным, если сравниваются черты

родственников: матери и дочери, отца и сына. Описанная картина

свидетельствует не просто об избытке жира -- ожирении, а о своеобразном

усилении деятельности адаптационной системы, характеризующем увеличение

действия на организм стрессорного гормона -- кортизола.

Мы не раз уже говорили о том, что избыток гормона должен устраняться

системой саморегуляции, обеспечивающей гомеостаз. Если этого не происходит

(еще раз взглянем на фотографии, запечатлевшие возрастные изменения облика),

то это значит, что повышен порог чувствительности гипоталамического

регулятора к действию кортизола и "точка отсчета" системы саморегуляции в

адаптационной системе смещена.

С наступлением подобных возрастных изменений человек начинает жить и

вне стресса как бы в состоянии хронического стресса: ведь изменение контуров

тела свидетельствует об изменении обмена веществ. Одна из характерных

особенностей этого изменения -- повышенное накопление, а затем и

использование жира как топлива.. А это, как мы уже знаем, способствует

развитию атеросклероза, метаболической иммунодепрессии и рака.

Кроме того, "перенапряжение" адаптационной системы ухудшает ее защитные

свойства, и организм в этом смысле часто оказывается несостоятельным, когда

действительный стресс предъявляет свои требования. Поэтому возрастные

изменения в адаптационной системе должны оцениваться как еще одна нормальная

болезнь -- гиперадаптоз. Возникновение этой болезни, приходящей с возрастом

ко всем, сделало ее как бы несуществующей, позволяя скрываться иногда под

маской ожирения, а чаще всего теряться в чертах нормального,

физиологического старения.

Подобно другим нормальным болезням, гиперадаптоз -- болезнь регуляции.

Если вводить в организм человека вещества -- предшественники

нейромедиаторов, то восстанавливается правильная регуляция. Вполне возможно

поэтому, что вскоре будут найдены средства для более стойкого

противодействия развитию гиперадаптоза. Добиваться этой цели необходимо

непременно, так как гиперадаптоз, присущий старению, оказывает влияние на

возникновение и течение главных болезней человека. Мы рассмотрели три

нормальные болезни, возникновение которых связано с изменением регуляции на

уровне гипоталамуса: климакс, психическую депрессию и гиперадаптоз.

Вспомним, что возрастное ожирение тоже относится к этой группе

болезней. Большинство людей с годами полнеет. Но и в тех случаях, когда вес

тела и не очень существенно изменяется, накопление жира в теле

увеличивается.

Развитие ожирения -- всегда показатель превышения прихода топлива над

его расходом. Поэтому врачи обычно советуют своим пациентам ограничить

питание. Но трудность выполнения этой рекомендации связана с тем, что

повышение аппетита с возрастом обусловлено также снижением концентрации

нейромедиаторов в гипоталамусе. Поэтому возрастное ожирение -- типичная

нормальная болезнь системы энергетического гомеостата. В механизме этой

болезни играют роль не только гипоталамические, но и энергетические сдвиги,

а это определяет влияние ожирения на развитие многих нормальных болезней.

При ожирении организм переходит- преимущественно на жировой путь обеспечения

энергией. А это вызывает сумму взаимосвязанных нарушений, превращающих

ожирение в болезнь болезней.

Рассмотрим очень коротко основные этапы этого процесса.

1. Когда усиливается использование жирных кислот как топлива, то они в

силу конкуренции с глюкозой снижают ее использование в мышечной ткани. Это,

в свою очередь, создает картину предиабета, или сахарного диабета тучных.

Так в процессе нормального старения возникает еще одна, обычно скрытая,

нормальная болезнь.

2. Избыточное окисление жирных кислот способствует тому, что некоторые

аминокислоты белков начинают использоваться для синтеза глюкозы. Дело

обстоит так, будто организм, "не понимая", почему снижается использование

глюкозы, "стремится" увеличить ее концентрацию в организме. Соответственно

жирные кислоты активируют пути превращения аминокислот в глюкозу(система

глюконеогенеза). Но поскольку для этого главным образом используются белки

лимфоцитов (и мышечной ткани), то в процессе нормального старения снижается

активность клеточного иммунитета. В сочетании с другими нарушениями обмена

это приводит к возникновению метаболической иммунодепрессии.

Тучность и соответственно избыточное окисление жирных кислот

способствует развитию так называемых аутоиммунных болезней. Нередко можно

видеть, как у полной женщины средних лет становятся тугоподвижными суставы

пальцев рук и ног. Иногда эти поражения -- следствие инфекционного процесса,

но нередко в основе аутоиммунных поражений лежит снижение активности

клеточного иммунитета и, как следствие этого, усиление активности

гуморального иммунитета. В результате начинают подвергаться атаке антител

некоторые собственные органы, в частности суставы.

При ожирении избыточное окисление жирных кислот сочетается с избыточной

продукцией инсулина. Это приводит к повышенному синтезу в печени

триглицеридов и соответственно липопротеинов очень низкой плотности, в

составе которых триглицериды и холестерин поступают из печени в кровоток.

Так в процессе старения возникают условия для развития атеросклероза,

который возникает столь часто, что как бы олицетворяет собою старение.

Сочетание всех этих обменных сдвигов, а именно повышение в крови уровня

глюкозы, инсулина, холестерина, жирных кислот, кортизола, с одной стороны,

способствует делению телесных клеток, а с другой -- вызывает подавление

иммунитета, то есть формирует сумму условий, способствующих возникновению

рака -- канкрофилию.

Повышение в крови концентрации жирных кислот и накопление холестерина в

тромбоцитах способствуют склеиванию последних, а тем самым образованию

тромбов. Тромбозы поэтому часто развиваются в старости под влиянием

незначительных дополнительных факторов, например эмоционального стресса или

переедания, когда поступает дополнительная порция жира, или просто во сне,

когда организм переходит на "ночной" (жировой) способ энергетического

обеспечения.

В результате ожирения снижаются функции щитовидной железы, причем чем

больше накапливается в организме жира, тем выраженнее этот процесс. Это, в

свою очередь, способствует развитию многих болезней, в частности

атеросклероза.

Теперь можно подвести итоги. Изменения, ведущие к главным болезням

старения, как бы складываются из двух частей. С одной стороны, это

изменения, обусловленные гипоталамическими сдвигами, что характерно для

климакса, гиперадаптоза, психической депрессии и частично для

гипертонической болезни, а также возрастного ожирения. С другой стороны, это

изменения, вызванные нарушением обмена, как это имеет место при ожирении,

сахарном диабете тучных, метаболической иммунодепрессии (частично при

аутоиммунных болезнях), атеросклерозе и канкрофилии. Причем само развитие

возрастных обменных нарушений порождается закономерными гипоталамическими

сдвигами (как это отчетливо проявляется в нарушении регуляции аппетита,

ведущем к ожирению), тогда как, в свою очередь, ожирение еще более повышает

аппетит. По существу, в механизме формирования этого комплекса из 10

болезней сочетаются два способа выполнения закона отклонения гомеостаза:

способ, присущий периоду беременности, формирует метаболический (обменный)

компонент болезней, и способ, которым осуществляется усиление мощности

главных гомеостатических систем в процессе развития и роста, создает

"гипоталамическую" часть болезней старения, наделяя само старение всеми

свойствами этих болезней.

Действительно, иногда в чертах старения можно разглядеть все 10 главных

болезней одновременно. Такой комплекс нередко проявляется при некоторых

видах рака, заставляя вновь и вновь задавать себе вопрос: действительно ли

существуют раздельно все эти 10 болезней или они являются 10 симптомами

одной интегральной болезни -- старения? Выражаясь фигурально, высшие

организмы, включая человека, не только рождаются, но и умирают в пламени

жиров.

Говоря о раннем появлении телесных признаков старения, следует отметить

некоторые особенности, относящиеся к состоянию высшей нервной деятельности.

В широко распространенное мнение о значительной гибели нервных клеток по

мере увеличения возраста в настоящее время вносится очень существенное

уточнение. Ускоренная гибель нервных клеток в основном происходит в тех

отделах мозга, в которых вследствие атеросклероза сосудов нарушается

кровообращение. Иными словами, эти мозговые изменения развиваются вторично

вследствие телесных изменений: поэтому ослабление умственных способностей

отнюдь не является обязательным проявлением старения. Из истории науки,

искусства, философии и политики можно привести много примеров полного

сохранения высокого интеллекта в глубокой старости.

Некоторые психологи вообще считают, что с годами не происходит снижения

способности решать определенные задачи, характеризующие состояние

интеллекта, просто присущее обычно старению эмоциональное напряжение

приводит к увеличению времени, затрачиваемого на их решение.

Весьма также примечательно, что значительное увеличение средней

продолжительности жизни, достигнутое благодаря современной цивилизации,

сказывается на состоянии тела, тогда как вряд ли можно сомневаться в том,

что человеческий разум 2000 лет тому назад был столь же высок, что и теперь.

Гераклит, Гиппократ, Архимед, Пифагор, Эвклид, Сократ, Плутарх, Эврипид,

Аристотель и многие другие умы древности были бы украшением и новейшей

эпохи.

Конечно, главные болезни человека не только сцеплены с механизмом

старения. Эти же болезни могут возникать случайно даже у молодых людей --

вследствие поломок в сложных системах физиологической регуляции организма.

Более того, многие внешние факторы могут вызвать появление любой из десяти

главных болезней. Поэтому в картине старения у каждого реального человека

имеются свои особенности, которые зависят как от внутренних факторов

старения и генетических свойств индивидуума, так и от влияния многочисленных

внешних факторов, воздействию которых неизбежно и многократно подвергается

каждый организм.

Влияние внешних факторов особенно отчетливо проявляется в эксперименте,

который дает возможность точно разграничить роль внутренних и внешних причин

в формировании той или иной болезни старения. В этом отношении особенно

показательны эксперименты по хроническому стрессу.

Так, например, такой фактор, как увеличение числа животных в замкнутом

пространстве, приводит в действие механизм, восстанавливающий в конечном

итоге оптимальное количество животных в популяции. Это достигается тем, что

усиливается продукция стрессорных гормонов -- кортикотропина и кортизола,

вследствие чего возникают обменные нарушения и снижение иммунитета. В

результате увеличивается гибель наиболее слабых, в большинстве старых

животных от инфекций и паразитов, а также от нормальных болезней старения

(например, у крыс чаще всего поражаются сосуды почек и возникает

артериосклероз).

В то же время, как уже было отмечено, стрессорные гормоны обладают

способностью путем влияния на гипоталамус тормозить половой цикл. Это

создает условия для падения рождаемости. Причем у молодых животных половой

цикл сильнее угнетается, так как в молодости гипоталамус более чувствителен

к тормозящим влияниям.

Близкий механизм возникает и при адаптации к пребыванию в

неблагоприятных условиях внешней среды, поскольку адаптация к стрессорным

факторам невозможна без нарушения постоянства внутренней среды, а, в свою

очередь, нарушения гомеостаза не могут существовать в течение времени,

необходимого для защиты, без повышения гипоталамического порога

чувствительности." регулирующим сигналам. Поэтому платой за защиту является

ускорение старения и болезней старения*.

Это означает, что если какой-либо внешний фактор способен изменить

чувствительность гипоталамуса к регулирующим сигналам или вызвать сдвиг

гомеостаза в том же направлении, как это происходит при стрессе, то этот

фактор обладает и способностью интенсифицировать старение и болезни

старения.

Показателен такой пример. Учитывая, что носителем раковых свойств

является сама опухолевая клетка, ставилось множество экспериментов, целью

которых было выяснить, какие именно структуры клетки повреждаются

химическими канцерогенами. В этих весьма плодотворных поисках осталось,

однако, незамеченным, что многие химические канцерогены вызывают также

явление, которое можно обозначить как канцерогенное старение. Так, в

лаборатории эндокринологии Института онкологии им. Н. Н. Петрова в

Ленинграде было показано, что некоторые химические канцерогены вызывают у

животных такие же гипоталамические сдвиги, которые развиваются у них в

процессе старения. Соответственно у животных происходит снижение

использования глюкозы и повышение в крови уровня инсулина, или диабетический

сдвиг, свойственный нормальному старению. Вместе с тем в крови может

повышаться содержание холестерина, и особенно триглицеридов (жиров), что

являет собой комплекс обменных нарушений, характерный для метаболической

иммунодепрессии, атеросклероза и рака; кроме того, происходит снижение

активности клеточного иммунитета. Ясно, что все эти гормональные и обменные

сдвиги не просто побочные явления, не имеющие отношения к способности

химических канцерогенов вызывать рак. Это подтверждается еще и тем, что

антидиабетический препарат фенформин отчетливо уменьшает частоту развития

опухолей, вызываемых этими же химическими канцерогенами, а также устраняет

иммунодепрессию, вызываемую некоторыми канцерогенами.

Во многих случаях внешний фактор, действуя лишь на какой-либо один

элемент механизма развития нормальных болезней, может настолько ускорить их

ход, что создается впечатление о решающем повреждающем влиянии именно этого

фактора. Например, имеются веские доводы в пользу того, что повышение в

крови уровня холестерина (липопротеинов низкой плотности) и триглицеридов

(липопротеинов очень низкой плотности) играет решающую роль в развитии

атеросклероза (см. главу 11). Вместе с тем в эксперименте атеросклероз может

быть вызван заражением вирусом герпеса. Казалось бы, эти явления

несовместимы друг с другом -- ведь сейчас известно, что вирус вызывает

развитие атеросклероза, не повышая уровень липопротеинов в крови. Однако

если учитывать, что развитие каждой атеросклеротической бляшки происходит из

одной гладкомышечной клетки стенки сосуда, то становится отчетливее общее в

действии вируса герпеса и избытка липопротеинов крови. Как тот, так и другой

фактор вызывает усиленное деление мышечных клеток, причем влияние вируса в

этом отношении более выражено, чем влияние липопротеинов. Поэтому

атеросклероз можно остро вызвать вирусом герпеса и без того, чтобы произошло

повышение в крови уровня липопротеинов низкой плотности, хотя увеличение

концентрации последних по мере старения постепенно также вызывает

атеросклероз. Более того, влияние этих двух факторов может суммироваться:

ведь возрастное нарушение жироуглеводного обмена вызывает метаболическую

иммунодепрессию, а это проявляется снижением противовирусного иммунитета.

Вот уж действительно пример того, что в основе каждой болезни старения лежат

физиологические механизмы, и если бы этого не было, то факторы внешней среды

не могли бы вызывать развитие именно этих болезней.

Так своеобразно проявляется единство мира внутреннего и внешнего,

неразрывность живого организма со средой его обитания. Эта взаимосвязь

породила, в частности, представление о болезнях цивилизации. Например,

ожирение не только результат изменения внутренних факторов регуляции, но в

не меньшей мере и следствие того, что цивилизация сделала пищу всегда

доступной, а еду не только предметом удовлетворения потребности, но и

искусственным источником наслаждения

Благодаря успехам цивилизации увеличилась также продолжительность жизни

человека, что создало "дополнительное время", в течение которого формируются

болезни старения.

Но и этим не ограничивается роль факторов внешней среды в развитии

болезней цивилизации. Можно создать идеализированную модель возрастных

процессов, но нет идеального -- схематизированного и единообразного течения

этих процессов. В идеальной модели время появления любой болезни старения не

имеет, значения, если теоретически она все равно должна возникнуть. В

реальных же условиях факторы внешней среды в значительной степени определяют

"выбор" той или иной нормальной болезни и срок ее появления. Человек,

подвергающийся усиленному воздействию химических канцерогенов, имеет большую

вероятность "выбрать" из группы нормальных болезней ту или иную опухоль; а

при наличии длительных отрицательных эмоций повышается вероятность развития

гипертонической болезни. Поэтому если бы не было неблагоприятного влияния

факторов внешней среды, то в такой идеальной обстановке у человека должны

были возникать все десять нормальных болезней, ожидаемое время их появления

определялось бы с достаточно большой точностью. В реальных же условиях

факторы внешней среды вносят элемент неопределенности в запланированный, или

детерминированный, механизм развития и старения и тем самым определяют

реальные сроки проявления нормальных болезней.

Это взаимодействие внутренних и внешних факторов столь велико, что

принцип неопределенности, вероятно, сосуществует с принципом

детерминированности как неразрывное единство не только при формировании

болезней старения, но и в каждой отдельной реакции нейроэндокринной системы.

Вот пример.

Деятельность нейроэндокринной системы строго определяется и тем, что

каждый гормон обладает конкретными свойствами, и тем, что регуляция основана

на механизме обратной связи, в котором каждый эффект порождает следующий

эффект, и т. д. Именно в результате всего этого в процессе нормального

старения возникают не любые болезни, а по преимуществу десять нормальных

болезней.

Но представим следующую ситуацию. На человека действует какой-то

средней силы эмоциональный стресс. Этот стресс должен вызвать серию

нарушений, и в частности снижение уровня в гипоталамусе

медиаторов-посредников. В свою очередь, степень этого снижения медиаторов

определяет длительность существования нарушений обмена после того, как

действие стрессорных факторов прекратится.

В юные годы, когда еще нет возрастного (закономерного) снижения уровня

медиаторов в мозге, человек быстрее забывает о неприятностях, тогда как с

годами эмоциональное перенапряжение часто оставляет длительный след в виде

ухудшения настроения, или психической депрессии. Соответственно более

длительно сама система регуляции и обмен веществ не приходят в равновесие.

Но если искусственно изменить ситуацию с медиаторами в мозге, например если

вкусно поесть сразу же после волнения, введя в организм дополнительное

количество аминокислот, из которых образуются два главных медиатора нервного

сигнала -- серотонин и дофамин, то успокоение может прийти раньше и в

определенных случаях развитие нежелательных сдвигов может быть сглажено.

Так, на детерминированную реакцию нейроэндокринной системы накладывается

влияние "факторов неопределенности", исходящих из внешнего мира.

С другой стороны, если пища становится постоянным способом "снятия

эмоционального напряжения", то она, способствуя развитию ожирения,

превращается и в фактор, ускоряющий предопределенное механизмом развития

организма формирование болезней, сцепленных со старением. Поэтому можно

утверждать, что в деятельности нейроэндокринной системы принцип

детерминированности и принцип неопределенности дополняют друг друга, и

поэтому в пределах десяти нормальных болезней есть определенный выбор

скорости, с которой та или иная болезнь реализуется у конкретного человека,

а также есть факторы, определяющие "выбор" преимущественно той или иной

болезни из этой группы нормальных болезней.

Сопоставление изменений при беременности, стрессе, старении, и болезнях

старения

Беременность

Стресс

Старение

Болезни старения

Повышение в крови плацентарного гормона роста и кортизола

Снижение чувствительности к инсулину

Снижение утилизации глюкозы

Компенсаторный избыток инсулина

Ожирение

Избыточное использование жирных кислот

Подавление клеточного иммунитета

Повышение в крови гормона роста и АКТГ, кортизола, пролактина

Снижение чувствительности к инсулину

Повышение в крови глюкозы

Избыточное использование жирных кислот

Подавление клеточного иммунитета

Резистентность гормона роста к тормозящему влиянию глюкозы

Резистентность АКТГ к тормозящему влиянию кортизола

Относительный избыток кортизола (нарушение суточного ритма)

Снижение утилизации глюкозы

Компенсаторный избыток инсулина

Ожирение

Избыточное использование жирных кислот

Подавление клеточного иммунитета

Резистентность гормона роста к тормозящему влиянию глюкозы

Резистентность АКТГ к тормозящему влиянию кортизола

Относительный и абсолютный избыток кортизола

Снижение утилизации глюкозы

Компенсаторный избыток инсулина

Ожирение

Избыточное использование жирных кислот

Подавление клеточного иммунитета

Гармония ритмов -- необходимое условие свободной жизни организма.

Поэтому представление о возрастной норме -- это миф. Недостаточно

чувствовать себя здоровым -- надо стремиться быть в состоянии идеальной

нормы.

<< | >>
Источник: В.Дильман. Большие биологические часы (введение в интегральную медицину)Издательство "Знание" Москва 1982. 1982

Еще по теме Глава 13. Самая универсальная болезнь -- старение: роль внутренних и внешних факторов:

  1. Глава 5. Внешняя среда и болезни старения
  2. «СТАРЕНИЕ» КОЛЛАГЕНА - УНИВЕРСАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ СТАРЕНИЯ СТРУКТУР ОРГАНИЗМА, ИЗМЕНЯЮЩИХ СВОЮ ДЛИНУ.
  3. Глава15 Влияния внешних факторов на сердце
  4. (G21.2) Вторичный паркинсонизм, обусловленный другими внешними факторами
  5. ТРИ УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ, СВЯЗАННЫЕ С РАБОТОЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ГОМЕОСТАЗИС МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ ОПРЕДЕЛЯЕТ СТЕПЕНЬ «КОМФОРТНОСТИ» СУЩЕСТВОВАНИЯ КЛЕТОК.
  6. РОЛЬ КАПИЛЛЯРОВ ПРИ НЕКОТОРЫХ БОЛЕЗНЯХ
  7. Лекция 6 БЕСПРИСТРАСТНЫЙ НАБЛЮДАТЕЛЬ ДОЛЖЕН ОБРАЩАТЬ ВНИМАНИЕ ТОЛЬКО НА ВНЕШНИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ
  8. Глава 3. Иерархия управления в организме: роль гипоталамуса
  9. ХАРАКТЕР ДЫХАНИЯ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЫІЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ СОХРАНЯЕТ УПРУГО - ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АОРТЫ И АРТЕРИЙ, ПРОТИВОДЕЙСТВУЯ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
  10. 2. Действие разрушительных мыслей: болезнь — это внешнее отражение наших мыслей и нашего поведения.
  11. Глава 2. КАК ЛЮДИ СОЗДАЮТ СЕБЕ БОЛЕЗНИ. ЧТО ТАКОЕ БОЛЕЗНЬ?