<<
>>

Острый коронарный синдром

Если вы встретите человека с дискомфортом в области сердца, с болью, отдающей в руку и в бок со стороны сердца, знайте: смерть совсем рядом.

Надпись на папирусе, 2600 г.

до н.э.

В понятие острого коронарного синдрома входят нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, что отражает единство патогенетических механизмов и близость терапевтических подходов.

Нестабильная стенокардия (НС) — собирательное понятие, которое объединяет ряд клинических синдромов ИБС, занимающих промежуточное положение между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (ОИМ). Ретроспективный анализ симптомов, предшествующих инфаркту миокарда, свидетельствует о том, что в 70— 80 % случаев накануне его развития течение хронической ИБС значительно отличается от обычного — стабильного. Разделение стенокардии на стабильную и нестабильную имеет большое практическое значение. Нестабильное течение стенокардии свидетельствует о худшем прогнозе, малой эффективности или неадекватности лечения, о большой вероятности развития острого крупноочагового инфаркта миокарда и о необходимости проведения неотложных лечебных мероприятий.

Патофизиология НС. Знание патофизиологии НС является чрезвычайно важным для понимания принципов лечения этой патологии. Как следует из определения, важнейшей причиной патогенеза НС является нестабильность коронарного кровотока, которая лежит в основе появления стенокардии покоя или прогрессирующего уменьшения переносимости нагрузки. Если причиной хронического болевого синдрома является невозможность увеличения коронарного кровообращения вследствие фиксированного атеросклеротического коронарного стеноза, то причиной НС должна быть нестабильность просвета коронарной артерии. Исходя из этого, возможными являются три механизма, которые объясняют развитие НС: разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз и вазоконстрикция.

Разрыв атеросклеротической бляшки.

Факторы, которые приводят к разрыву атеросклеротической бляшки, относятся как к самой бляшке, так и к физическим свойствам местного кровотока. Состав бляшки является одной из основных детерминант разрыва. Фиброзная бляшка, которая состоит из коллагена и протеогликанов, является твердой и относительно стабильной. Бляшка, богатая липидами, наоборот, более подвержена разрыву. Следовательно, вероятность ее разрыва обратно пропорциональна содержанию коллагена и толщине фиброзного покрытия, которое отделяет липиды атеросклеротической бляшки от крови. Степень стеноза также имеет влияние на вероятность разрыва. Умеренные стенозы наиболее часто обусловлены атеросклеротическими бляшками, богатыми липидами, при этом такие повреждения развиваются относительно легко. Кроме того, наличие гемодинамически незначимого стеноза не предполагает развитие коллатералей. Напротив, стенозы высокой степени, как правило, обусловлены фиброзными бляшками, и даже в случае разрыва и коронаротромбоза НС может не возникнуть вследствие развитых коллатералей. Особенности местного кровотока также имеют непосредственное отношение к разрыву атеросклеротической бляшки. Увеличение пристеночного напряжения в зоне стеноза может привести к разрыву, особенно если атеросклеротическая бляшка мягкая, богатая липидами. Процесс воспаления также является одним из механизмов дестабилизации атеросклеротической бляшки, так как макрофаги выделяют ферменты, лизируют внеклеточный матрикс, что приводит к истончению фибринового слоя.

Необходимо подчеркнуть, что более половины разрывов возникают у ранее асимптомных лиц при степени стенозирования менее 50 % просвета коронарной артерии. Фиброзная шапка атеросклеротической бляшки надрывается преимущественно в месте прикрепления, создавая трещину в ней с частым расслаиванием кровью полости липидного ядра. Кровь формирует тромб, который может заполнить просвет коронарной артерии, приводить к ее обструкции и возникновению острого коронарного синдрома.

Тромбоз. У всех больных НС отмечается увеличение активности свертывающей системы крови как на системном, так и на местном уровнях.

Липидное ядро атеросклеротической бляшки является наиболее тромбогенным компонентом сосудистой стенки. Вследствие этого разрыв бляшки практически всегда приводит к тромбообразованию, и ряд последовательных изменений тромбоцитарного звена гемостаза включает в себя адгезию, активацию и агрегацию тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов связана с активацией ряда субэндотелиальных молекул (коллагена, фибронектина, ламинина). Активация тромбоцитов выражается в изменении их формы, усилении прокоагулянтной активности, внеклеточной секреции тромбоцитарных гранул. Тромбоцитарные агонисты (АДФ и серотонин), адгезивные гликопротеины (фибриноген и фактор Виллебранда) и тромбоцитарный активатор (тромбоксан А2) стимулируют агрегацию тромбоцитов, результатом которой в итоге является образование тромбоцитарного тромба. В более проксимальных от стеноза участках наблюдается образование белого (тромбоцитарного) тромба, а дистальнее — красного (эритроцитарного) тромба. Возникновению артериального тромба способствует повышение уровня адреналина, холестерина, фактора VII и фибриногена. Учитывая, что тромбоз и тромболизис являются динамическими и одновременными процессами, факторы, которые ингибируют тромболизис (липопротеин Lp(a), ингибитор активации плазминогена), способствуют тромбозу.

Вазоконстрикция при разрыве атеросклеротической бляшки может быть как тромбоцит- так и эндотелийзависимой. Тяжесть вазо- констрикции коррелирует с количеством тромбоцитов и связана с выделением тромбоксана А2. Способствуют вазоконстрикции тромбин и эндотелин-1.

Клиника НС. Клинические последствия разрыва атеросклеротической бляшки и тромбоцитарное тромбообразование могут варьировать от спонтанной стабилизации до развития НС, ИМ. Минимальный разрыв атеросклеротической бляшки, как правило, сопровождается образованием относительно небольшого пристеночного тромбоцитарного тромба. Такие тромбы не вызывают клинических проявлений ишемии, однако способствуют увеличению размеров атеросклеротической бляшки. Прогрессирующее, более выраженное повреждение активирует тромбоциты в возрастающем количестве, что приводит к образованию более обструктивного тромба. Эти тромбы могут быть либо пристеночными, либо окклюзирующими. Основными компонентами пристеночных тромбов являются тромбоциты и фибрин (белые тромбы). Белые пристеночные тромбы являются необходимым этапом образования красных тромбов, которые целиком окклюзируют коронарную артерию. Организация пристеночного тромба также является основной причиной прогрессирования ИБС. Своевременное вмешательство может предупредить ИМ и изменить динамический внутрисосудистый процесс в направлении эндогенного тромболизиса и возможного растворения тромба.

Согласно МКБ-Х, к НС относят: впервые возникшую стенокардию напряжения; прогрессирующую стенокардию; раннюю постинфарктную стенокардию.

Впервые возникшая стенокардия напряжения диагностируется в случаях, когда первые симптомы заболевания фиксируются в течение месяца. В дальнейшем возможны следующие варианты: переход в стабильную стенокардию напряжения, ее регрессия, трансформация в прогрессирующую стенокардию напряжения или инфаркт миокарда. Регрессия стенокардии наблюдается преимущественно в тех случаях, когда изменения коронарных артерий мало выражены или отсутствуют, а в патогенезе приступов решающую роль играет ангиоспазм. Особого внимания требуют те больные, у которых на ЭКГ отмечаются признаки субэндокардиальной ишемии миокарда, инверсия зубца Т или увеличение его амплитуды.

Прогрессирующая стенокардия. О дестабилизации стенокардии свидетельствуют следующие основные признаки: Увеличение частоты, продолжительности и интенсивности стенокардии напряжения и покоя без видимых предшествующих физических или психических перегрузок или повышения АД. При НС наступает качественная трансформация болевого синдрома: приступы стенокардии начинают быстро прогрессировать, продолжительность их увеличивается, болевой синдром может изменять локализацию и иррадиацию, прогрессивно снижается толерантность к физическим нагрузкам и больные могут утрачивать трудоспособность. Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения. Возникновение ночных приступов, сопровождающихся слабостью, потливостью, холодным потом, удушьем. У больных могут появляться нарушения ритма в виде пароксизмальных тахикардий, желудочковой и предсердной экстрасистолии, фибрилляции предсердий и нарушений проводимости (атриовентрикулярные блокады, блокады ветвей левой ножки пучка Гиса) и перепады АД. Снижение эффективности нитроглицерина и пролонгированных нитратов. Частота приема нитроглицерина стремительно нарастает и может составлять до 20—40 таблеток в день. Появление изменений на ЭКГ во время или после приступа, которые не отмечались ранее. Изменения ЭКГ при НС, как и при стабильной стенокардии, часто неспецифичны. Отсутствие изменений на ЭКГ не исключает диагноза НС. Регистрация ишемических изменений на ЭКГ во время ангинозного приступа в сочетании с субъективной симптоматикой свидетельствует о прогрессирующем ухудшении коронарного кровообращения. При НС изменения на ЭКГ могут совпадать с болевыми приступами или следовать за ними. К наиболее достоверным ишемическим изменениям относятся: депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа (1—2 мм) или элевация сегмента ST, причем подъем сегмента ST более характерен для динамического стеноза, а его депрессия — для преобладания фиксированного стеноза. Изменения сегмента ST часто сочетаются с появлением изменений зубца Т К основным характерным изменениям зубца Т, указывающим на преходящую ишемию миокарда при НС, относятся следующие: появление коронарного зубца Т с амплитудой не менее 2 мм в отведениях I, II, aVL, V4—V6, или II, III, aVF, или V2—V6; двухфазного зубца Т (±Т) с отрицательной фазой более 1 мм, чаще в отведениях V2—V4; равностороннего, высокого, заостренного зубца Т в отведениях V.—V,.

2 6

Эти изменения могут сохраняться от нескольких минут до нескольких суток и заканчиваться либо восстановлением исходной ЭКГ, либо проявлением ИМ. Необходимо подчеркнуть, что врач не должен ориентироваться на ЭКГ при оценке тяжести НС, так как строгого параллелизма между тяжестью течения НС, прогнозом и данными ЭКГ не существует.

Нестабильная стенокардия может завершаться исчезновением симптомов или перейти в стабильную стенокардию, часто с повышением ее функционального класса, а также окончиться инфарктом миокарда или внезапной смертью, которая наступает вследствие вызванной ишемией электрической нестабильности миокарда. И все же примерно в 80 % случаев развитию ИМ и внезапной коронарной смерти предшествует НС, а летальность у больных НС примерно в 3 раза превышает таковую при стабильном течении стенокардии.

Ранняя постинфарктная стенокардия проявляется наличием ангинозных приступов, преходящих ишемических изменений на ЭКГ с 3-х суток инфаркта миокарда, причем это осложнение встречается чаще при мелкоочаговом инфаркте миокарда, чем при Q-позитивном ИМ, и свидетельствует об угрозе рецидива или распространения инфаркта миокарда вследствие нестабильности коронарного кровообращения при распространенном коронарном атеросклерозе.

Лечение НС. Целями лечения больных НС являются: Быстрое устранение болевого синдрома. Предотвращение внезапной коронарной смерти и опасных для жизни аритмий. Восстановление коронарного кровотока в месте окклюзии и предотвращение инфаркта миокарда. Обеспечение удовлетворительного качества жизни после рестабилизации.

Общие подходы к лечению. Больным с НС требуется немедленная госпитализация в инфарктное отделение. В настоящее время складывается такая ситуация, когда данная категория больных зачастую лечится либо в неспециализированных отделениях, либо вообще амбулаторно. Необходимо помнить, что даже при возможной гипердиагностике для больного намного более безопасно и полезно оказаться в стационаре, чем попасть в ту группу больных, для которой НС заканчивается развитием инфаркта миокарда или внезапной смертью.

В зависимости от тяжести болевого синдрома для его устранения применяются: при относительно слабой боли, особенно у пожилых людей, внутривенное введение 1—2 г анальгина или 30 мг кеторолака троме- тамина с 5 мг дроперидола или 5—10 мг диазепама; введение агонистов-антагонистов опиатных рецепторов тра- мадола в дозе 50—100 мг, или стадола в дозе 1—2 мг с 5 мг дроперидола, или 5—10 мг диазепама внутривенно медленно; использование дробного, в 2—3 приема, введения наркотических анальгетиков, преимущественно морфина, в дозе 4—8 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные интервалы.

Медикаментозная терапия НС проводится с применением следующих групп препаратов: Антитромботические средства. Р-адреноблокаторы. Нитраты. Антагонисты кальция.

<< | >>
Источник: В.В. Никонова, А.Э. Феськова. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции2008. 2008

Еще по теме Острый коронарный синдром:

  1. Острый коронарный синдром Острый коронарный синдром, основные понятия
  2. Тяжелый острый респираторный синдром - ТОРС, или «атипичная пневмония»
  3. Коронарная недостаточность
  4. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ, ОСТРЫЙ АНГИОХОЛИТ
  5. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  6. КОРОНАРНОЕ (ВЕНЕЧНОЕ) КРОВООБРАЩЕНИЕ
  7. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
  8. РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
  9. Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (синдром Кавасаки)
  10. ОСТРЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОСТАТИТ
  11. ( СИНДРОМ БЛАНДА-УАЙТА-ГАРЛАНДА (СИНДРОМ БУГ)
  12. ОСТРЫЙ живот
  13. Острый ринит
  14. СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ КРОВІ (ДВЗ-СИНДРОМ) В АКУШЕРСТВІ
  15. Острый инфаркт миокарда
  16. ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ.
  17. Острый фарингит
  18. КОНЪЮНКТИВИТ ОСТРЫЙ
  19. ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ
  20. Острый миазм в сравнении с Сифилисом