<<
>>

Острый инфаркт миокарда

Основная причина инфаркта миокарда (ИМ) — тромбоз коронарной артерии, следствием чего является острое несоответствие между потребностями сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и их доставкой.

Необходимо отметить, что половина летальных исходов возникает в течение 2 часов от начала заболевания. Этот факт определяет чрезвычайную важность догоспитальной диагностики и лечения ОИМ.

В основе развития ИМ так же, как и НС, лежат три патофизиологических механизма: разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз на месте разорванной или интактной бляшки, локальная или генерализованная вазоконстрикция. При ИМ тромбоз КА является обтурирующим. Первым ключевым компонентом свертывающей системы крови является тромбин. Именно при накоплении его критической массы неактивный фибриноген превращается в фибрин. Данное положение является принципиальным, так как предполагает решение вопроса об ограничении образования тромбина путем введения экзогенного гепарина вследствие того, что количество эндогенного гепарина недостаточно для контроля лавинообразного возрастания уровня тромбина. Превращение рыхлого фибринового сгустка в плотный сетчатый фибрин происходит под воздействием фибриностабилизирующих факторов. Процесс образования тромба начинается с формирования внутрисосудистого неокклюзирующего тромба, который содержит больше фибрина, чем тромбоцитов, и практически не содержит эритроцитов. Распространение тромба до полной обтурации сосуда обусловлено образованием фибриновой сетки, в которой в большом количестве содержатся эритроциты и в незначительном — тромбоциты.

Мы не будем подробно останавливаться на механизмах тромбообразования и фибринолиза, которые сложны и многообразны. Определим ключевые моменты.

В течение первых нескольких часов после образования тромб находится в динамическом состоянии в связи с активацией механизмов фибринолиза.

Центральным компонентом системы фибринолиза является плазминоген — неактивный предшественник плазмина, протеолитического фермента с выраженной фибринолитической активностью. Активация плазминогена осуществляется посредством как внутреннего пути, так и внешнего, который имеет наибольшее значение. Тканевой активатор плазминогена (t-PA) является основным медиатором фибринолиза, урокиназный (u-PA) — основным медиатором внесосудистого протеолиза. Плазмин способен вызывать не только деградацию фибрина, но также других пептидов, в частности фибриногена, факторов свертывания V, VIII, XII, а также некоторых гормонов. Тромболитические препараты относятся к экзогенным факторам активации плазминогена. Ингибиторы активатора плазминогена способны инактивировать как t-PA, так и u-PA. Кроме того, на фибринолитическую активность оказывают влияние альфа-2-ан- типлазмин, антитромбин III, альфа-1-ингибитор протеаз.

При полной коронарной окклюзии изменения в миокарде начинаются спустя 20 минут, а окончательный некроз формируется в среднем за 6 часов. В этом промежутке времени разворачивается драматическая картина последовательной гибели миокарда, включающая в себя разрушение лизосомальных мембран, выход литических ферментов, разрушение клеточных мембран, агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов, высвобождение биологически активных веществ, отек, кровоизлияния, гибель интрамуральных кровеносных сосудов, некроз ткани миокарда. Время формирования некроза индивидуально и в значительной мере зависит от наличия коллатерального кровообращения.

Необходимо отметить, что основная гибель миокарда происходит в первые часы от момента коронаротромбоза. Так, к третьему часу величина потенциально жизнеспособного миокарда уменьшается в 3 раза по сравнению с первым часом, а через 6 часов от нее остается лишь 5 %. Таким образом, ранняя диагностика ИМ, оказание больным адекватной неотложной помощи позволяют значительно уменьшить смертность, улучшить ближайший и отдаленный прогноз, избежать большого количества осложнений.

Диагноз инфаркта миокарда базируется на трех основных диагностических признаках: клинической картине, данных ЭКГ и биохимических маркерах повреждения миокарда.

Наиболее часто ИМ протекает в классическом варианте (стено- кардитический вариант, или status anginosus). Для него характерным является болевой синдром длительностью более 20 мин. Боли за грудиной или в области сердца носят сжимающий, давящий характер, не уступают действию нитроглицерина, могут приобретать новую иррадиацию. Больные, как правило, возбуждены, беспокойны, мечутся, ищут удобную позу, то есть поведение в момент приступа кардинально меняется по сравнению с таковым во время приступа стенокардии, когда больные останавливаются или сбавляют интенсивность физической нагрузки. В момент возникновения ИМ отмечаются симптомы острой сосудистой недостаточности: резкая слабость, головокружение, холодный липкий пот, тошнота, рвота, обморок. Необходимо отметить, что интенсивность болевого синдрома при ИМ может быть различной. У больных сахарным диабетом, сирингомиелией, у алкоголиков болевой синдром может быть неинтенсивным, что связано с наличием у данной категории лиц невропатии со снижением болевой чувствительности. Именно у этих больных ИМ зачастую не диагностируется, так как болевой синдром расценивается врачами как проявление стенокардии. Уместно напомнить, что регистрация ЭКГ должна выполняться врачами линейных бригад, что не всегда возможно вследствие отсутствия оснащения соответствующей аппаратурой. Поэтому, когда речь идет о минутах промедления, стоящих жизни больным, мы имеем либо позднюю госпитализацию, либо неверную оценку болевого синдрома. Врачи должны помнить, что у 7— 22 % больных ИМ болевой синдром может быть атипичным (кинжалообразная боль во время дыхания или кашля, боль в области верхушки, появляющаяся при пальпации, постоянная боль, длящаяся в течение нескольких часов, и т.д.).

Каких-либо физикальных данных, характерных исключительно для ИМ, нет. Глухость тонов может быть обусловлена как величиной поражения миокарда, так и предшествующим состоянием сердечной мышцы. Кратковременный шум трения перикарда может свидетельствовать

о достаточно обширном поражении передней стенки левого желудочка и являться косвенным симптомом ИМ. Субфебрильная или фебрильная лихорадка, являющаяся проявлением резорбционно-некроти- ческого синдрома, является поздним симптомом ИМ, так как появляется обычно на второй день заболевания и далеко не у всех больных.

<< | >>
Источник: В.В. Никонова, А.Э. Феськова. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции2008. 2008

Еще по теме Острый инфаркт миокарда:

  1. Инфаркт миокарда
  2. ИНФАРКТ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЯ
  3. Инфаркт миокарда и его разновидности. Нестабильная стенокардия
  4. СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
  5. Лечение острого инфаркта миокарда
  6. Лечение инфаркта миокарда без подъема сегмента ST
  7. РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
  8. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ, ОСТРЫЙ АНГИОХОЛИТ
  9. ИНФАРКТ
  10. Острый коронарный синдром Острый коронарный синдром, основные понятия
  11. Патогенетические механизмы формирования инфаркта мозга
  12. МИОКАРДИТ