<<
>>

Клиническая картина ТЭЛА

Среди заболеваний, известных своей сложностью и несвоевременностью диагностики, ТЭЛА, несомненно, занимает первое место. Это в значительной степени обусловлено неспецифичностью и выраженным полиморфизмом клинических проявлений.

В связи с этим важное значение для распознавания ТЭЛА имеет настороженность врача в отношении возможности этого заболевания у больных с необъяснимой, на первый взгляд, симптоматикой, имеющих факторы риска ТЭЛА.

Основные синдромы в клинике ТЭЛА

Инфаркт легкого наблюдается почти исключительно при левожелудочковой недостаточности вследствие низкого коллатерального кровотока по бронхиальным артериям. ТЭЛА примерно в 50—60% случаев сопровождается инфарктом легкого. Как правило, инфаркт легкого проявляется через 2—3 дня после ТЭЛА.

Боли в груди являются доминирующим клиническим симптомом. У большинства больных отмечаются боли плеврального типа, усиливающиеся при дыхании. Боли могут в некоторых случаях иметь ангинозный характер. В редких случаях — при ложноопухолевых формах и при формах без вовлечения в патологический процесс плевры — боли могут отсутствовать.

Одышка наступает так же резко, как и боли, отмечается примерно у половины больных. В легких выслушивается шум трения плевры. Цианоз проявляется не всегда, главным образом при тяжелых формах. Кровохарканье встречается примерно у 1/3 больных, то есть реже, чем одышка, и возникает не сразу. В некоторых случаях кровохарканье может быть представлено только кровянистыми прожилками. Наиболее типично наличие у больных мокроты красноватого цвета. Только в редких случаях кровохарканье имеет более тяжелый характер с наличием у больных массивных кровотечений, которые могут представлять опасность для жизни.

Повышение температуры до 38—39 оС и ускорение пульса до 150— 160 ударов в 1 минуту почти всегда наблюдаются при инфаркте легкого. Лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, реже — в течение недели и более.

Иногда лихорадка может быть единственным проявлением инфаркта легкого. Желтуха непостоянно отмечается при инфаркте легкого, чаще — у больных с сердечной недостаточностью или вследствие гипербилирубинемии, вызванной разложением гемоглобина в очаге инфаркта. АД может снижаться и в некоторых случаях доходить до коллапса.

Острое легочное сердце возникает при тромбоэмболии легочной артерии, обоих ее разветвлений или нескольких главных ветвей легочных артерий. При этом легочной кровоток уменьшается на 60 % и более. В течение первых часов смертность достигает 70—83 %.

Клинически массивная ТЭЛА характеризуется возникновением внезапной одышки, цианоза, правожелудочковой недостаточности. В большинстве случаев отмечаются интенсивные загрудинные боли, сопровождающиеся чувством страха смерти, иногда иррадиирующие в шею, верхние конечности. Данные боли, как правило, предшествуют одышке и исчезают с ее появлением. Острое легочное сердце сопровождается развитием артериальной гипотензии, в тяжелых случаях — обмороком и остановкой кровообращения.

Объективные клинические признаки острого легочного сердца: тахикардия, артериальная гипотензия, патологическая пульсация в эпигастральной области и во II межреберье слева от грудины, расширение правой границы сердца, пресистолический ритм галопа, систолический шум у основания мечевидного отростка, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, пульсация шейных вен, повышение ЦВД, болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен). Необходимо отметить, что при артериальной гипотензии акцент II тона над легочной артерией может отсутствовать. Пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть фибрилляция предсердий. Циркуляторный шок развивается у 20—58 % больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией, что считается одним из частых признаков ТЭЛА. Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные.

В редких случаях обнаруживается шум трения плевры.

Внезапная одышка без видимых причин у некоторых больных может быть ведущим и подчас единственным проявлением ТЭЛА. По характеру одышка «тихая», число дыхательных движений от 24 до 72 в 1 мин. Одышка может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем.

Синдром хронической легочной гипертензии обычно развивается при множественной ТЭЛА или нерастворившемся тромбе с ретроградным его нарастанием, реже является следствием единственного нерастворившегося тромба в легочной артерии. Клинически хроническая легочная гипертензия характеризуется одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками нижних конечностей.

Наиболее часто ТЭЛА протекает в виде кардиального варианта, характеризующегося одышкой, болями в груди, тахикардией, артериальной гипотензией, цианозом, набуханием шейных вен.

Проявления легочно-плеврального варианта (боль в груди плеврального характера, кашель, чувство нехватки воздуха, шум трения плевры, билатеральные влажные хрипы) характерны при поражениях мелких ветвей ЛА.

Признаки церебрального варианта более характерны для пожилых людей и больных с онкологической патологией. На фоне малого выброса церебральные расстройства могут проявляться в синкопальном варианте (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией, и в коматозном варианте. Поражения ЦНС могут также проявляться психомоторным возбуждением, очаговым поражением головного или спинного мозга, «декомпенсацией старого очага», а также менингеальным, полиневритическим и эпилептиформным синдромами.

Примерно у 6 % больных с ТЭЛА возникает абдоминальный вариант, характеризующийся острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, ложноположительными симптомами Щеткина — Блюмберга, Ортнера, иногда Пастернацкого, схваткообразная боль нередко сопровождается рвотой, упорной икотой, частым жидким стулом. Причиной абдоминального болевого синдрома следует считать раздражение диафрагмальной плевры, чаще справа.

Атипично протекает ТЭЛА, если источником эмболии является инфицированный тромб. Септическая ТЭЛА может приводить к развитию диффузной бронхопневмонии, возникновению абсцессов в легких. В клинике преобладают признаки инфекции — ознобы, высокая лихорадка и тахикардия.

Приводим историю болезни больного Б., 44лет, который поступил в отделение терапии с жалобами на надсадный кашель, боли в правой половине грудной клетки, потливость, резкую общую слабость, повышение температуры тела до 39 °С, боли в поясничной области, усиливающиеся при кашле, кровохарканье.

Заболел после переохлаждения, когда появились озноб, общая слабость, ощущение жара. Температуру тела не измерял в течение 2 недель, принимал анальгин, аспирин. Был госпитализирован в ургентном порядке после резкого ухудшения самочувствия (температура тела 39 °С, боль в грудной клетке, кашель, одышка) с диагнозом правосторонней нижнедолевой пневмонии.

В 1999 г., в связи с синдромом слабости синусового узла, который протекал с приступами МЭС, имплантирован ЭКС типа demand. В мае 2000 г. проведена реимплантация ЭКС в связи с отказом предыдущего.

При поступлении состояние больного тяжелое. Температура тела — 38,6 °С. Больной стонет от болей в грудной клетке, усиливающихся на вдохе. Кожные покровы бледные, теплые, влажные на ощупь. ЧДД — 20 в 1 мин. В легких — жесткое дыхание, в правой подключичной области выслушивается шум трения плевры. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумы не выслушиваются. АД — 110/70ммрт.ст. Пульс — 98ударов в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, безболезненна при пальпации. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Отеков нет.

Обращали на себя внимание лейкоцитоз (10х 109/л), нейтрофилез со сдвигом влево (п — 20 %, с — 70 %) и повышение СОЭ (37мм/час), наличие в мокроте прожилок крови, рентгенографические данные (справа, несколько выше головки корня, кзади и кверху вдоль тени средостения и до медиастинальной части верхушки легкого — сливная инфильтрация легочной ткани с вовлечением в процесс междолевой горизонтальной и медиастинальной плевры; слева — небольших размеров участки инфильтрации в различных отделах).

С учетом наличия у больного электрокардиостимулятора, имплантация которого у 0,5 % больных осложняется развитием инфекционного эндокардита трикуспидального клапана, больному неоднократно было проведено УЗИ, при котором обнаруживалась незначительная спленоме- галия и отсутствовали признаки инфекционного эндокардита.

У больного были исключены туберкулез легких, опухолевое поражение, СПИД, болезнь Вегенера.

Несмотря на проведенную терапию (цефобид, ровамицин, доксицик- лин, абактал, гепарин, метронидазол, нистатин, бромгексин, эуфиллин, неогемодез), состояние больного оставалось тяжелым, характеризовалось симптомами интоксикации, кровохарканьем, высокой лихорадкой, отрицательной динамикой рентгенологической картины с увеличением зон инфильтрации в обоих легких. Посевы крови на стерильность неизменно оставались отрицательными.

Настораживало появление у больного анемии (количество эритроцитов — 3,5—3,3 х 1012/л, НЬ — 96—102 г/л), возрастание в клиническом анализе крови лейкоцитоза (26 х 109/л), резкий сдвиг формулы белой крови влево (до миелоцитов, юных форм).

Через 3 недели после поступления впервые начал выслушиваться систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина — Эрба. Больному срочно проведено УЗ-исследование, и вновь не обнаружено данных, говорящих о поражении клапанного аппарата сердца.

Состояние больного начало стремительно ухудшаться: появились выраженная одышка в покое, желудочковая экстрасистолия, усугубилась тахикардия, возникли резкие боли в левой поясничной области, появился систолический шум на основании сердца, усиливающийся на вдохе, отечность голеней и стоп. Диагноз инфекционного эндокардита трикуспидального клапана уже не вызывал сомнений. Проведенное УЗ-исследование сердца выявило вегетации на электродах ЭКС. При очередном рентген-исследовании определялась выраженная отрицательная динамика — в левом и правом легком определялись множественные инфильтраты различных размеров. Инфильтратами занято до 90 % легочной ткани.

Больной консультирован кардиохирургом, после чего был переведен в отделение кардиохирургии с диагнозом: вторичный инфекционный эндокардит трикуспидального клапана на фоне ЭКС. Множественная тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Множественные инфаркт-пневмонии. Через 6 часов после операции по удалению ЭКС больной внезапно потерял сознание. Диагностирован инсульт в бассейне левой мозговой артерии. Через 7 часов больной умер.

При патологоанатомическом исследовании обнаружен инфекционный эндокардит трикуспидального клапана (вегетации до 12 мм) и митрального клапана (вегетации на хордах размером до 2—4 мм), очаговый гнойный интерстициальный миокардит, тромбоэмболический синдром с поражением органов большого (множественные инфаркты коры лобно-височной области левого полушария головного мозга, ишемический инсульт нижнего полюса левой почки) и малого (тромбоэмболия бифуркации легочной артерии тромбом-наездником, множественные полисегментарные геморрагические инфаркты обоих легких, реактивный серозно-фибринозный плеврит) кругов кровообращения. Причиной смерти больного явился тромбоэмболический синдром с множественной ТЭЛА, причем тромб, вызвавший закупорку бифуркации легочной артерии, имел участок гнойного расплавления.

У лиц среднего и пожилого возраста ТЭЛА может протекать в виде ложноопухолевого инфаркта легкого. Как правило, заболевание начинается с кровохарканья, болей в груди, одышки. Затем мокрота приобретает гнойно-слизистый характер, появляется усталость, снижается масса тела. В некоторых случаях субъективные и объективные симптомы отсутствуют, а ложноопухолевый инфаркт случайно обнаруживается во время рентгенологического исследования. Рентгенологическая картина весьма сходна с картиной периферического рака легкого.

Ранними симптомами ТЭЛА являются: одышка — 85 %, боль в груди — 88 %, кашель — 50 %, чувство страха смерти — 59 %, кровохарканье — 30 %, тахипноэ (свыше 20 дыхательных движений в мин) — 92 %, тахикардия (свыше 100 ударов в 1 мин) — 44 %, акцент тона на легочной артерии — 53 %, хрипы в легких — 48 %, лихорадка свыше 37 оС — 43 %, тромбофлебит — 32 %, шум трения плевры — 20 %, правожелудочковый ритм галопа — 34 %.

Легочную эмболию следует обсуждать каждый раз, когда у больного внезапно наступает состояние шока, обморока, ощущение стеснения или болей в грудной клетке, сопровождающиеся диспноэ, цианозом, особенно в случаях наличия предрасполагающих факторов. Повышение температуры, сопровождающееся тахикардией, после операции или начала острого инфаркта миокарда зачастую является признаком наличия ТЭЛА. Характерным является то, что лихорадка не поддается действию антибиотиков, а тахикардия и сердечная недостаточность являются рефрактерными к проводимой терапии.

Различают следующие клинические формы ТЭЛА: молниеносную, или синкопальную, при которой клиническая картина не успевает развиться, а смерть наступает в течение нескольких минут; острую, которая встречается у 30—35 % больных и характеризуется внезапным, на фоне предшествующего благополучия, развитием одышки, коллапса, психомоторного возбуждения, что сопряжено с крупной или массивной ТЭЛА. Характерно развитие вначале коллап- тоидного состояния и лишь затем возникновение болевого синдрома. Ведущим является клиника острого легочного сердца; подострую, которая встречается примерно у половины больных и связана, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные тромбоэмболы, обусловлена нередко запоздалым или неадекватным лечением. В клинике превалируют дыхательная и правожелудочковая недостаточность, симптомы плевропневмонии и более частое кровохарканье; хроническую, характеризующуюся прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью; рецидивирующую, которая отличается повторными, до 2—5 раз и более, острыми приступами почти всегда тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, чаще с благоприятным исходом. Рецидивы могут протекать под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии, пневмонии, сухого плеврита. Повторные приступы объясняются в основном отсутствием не только предупредительного лечения, но и настороженности врачей; стертую.

Необходимо отметить, что наибольшие диагностические трудности возникают при атипичных вариантах ТЭЛА и, главное, при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА, которая в 30—40 % случаев предшествует развитию массивной ТЭЛА.

Приводим историю болезни больной К., 29лет, которая поступила в отделение терапии с жалобами на одышку при умеренной физической нагрузке, отечность нижних конечностей, тахикардию, ощущение перебоев в сердечной деятельности. Заболевание началось с внезапного кратковременного обморока, нерезко выраженного сухого кашля, болей в правой половине грудной клетки, усиливающихся при вдохе, повышения температуры до субфебрильных цифр. В течение 18 дней находилась на стационарном лечении по поводу правосторонней пневмонии. После выписки из стационара сохранялась одышка, тахикардия, появилась отечность нижних конечностей, что послужило поводом для повторной госпитализации. Наличие у больной умеренных кардиомегалии, гепатомегалии, отечности нижних конечностей, ослабления I тона на верхушке, снижения показателей сократительной функции сердца, желудочковой экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады I степени, признаков венозного застоя в легких послужило основанием для диагноза диффузного миокардита. У больной имелась 11-недельная беременность. Через 2 дня после госпитализации наступил левосторонний феморальный тромбоз. Стало ясно, что у больной имеется рецидивирующая ТЭЛА, и состояние, которое было расценено как правосторонняя пневмония, на самом деле было первым эпизодом ТЭЛА с развитием инфаркт-пневмонии. Больная была переведена в отделение сосудистой хирургии, где на 5-е сутки внезапно скончалась. При патологоанатомическом исследовании отмечены тромбоэмболия конуса ЛА, мелкоочаговые инфаркт-пневмонии правого легкого, массивный тромбоз вен малого таза.

Прежде чем перейти к дальнейшему изложению материала, напоминаем о наиболее часто встречающихся симптомах массивной и субмассивной ТЭЛА и обращаем внимание на тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, занимающую важное место среди причин возникновения ТЭЛА крупных ветвей: внезапная одышка в покое (ортопноэ не характерно!); пепельный, бледный цианоз; при эмболии ствола и главных легочных артерий наблюдается выраженная синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного оттенка; тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий; повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), связанное преимущественно с воспалительным процессом в легких и плевре; кровохарканье (наблюдается у 1/3 больных) вследствие инфаркта легкого; болевой синдром в следующих вариантах: а) ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной; б) легочно-плевральный (острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле); в) абдоминальный (острая боль в правом подреберье, сочетающаяся с парезом кишечника, упорной икотой), обусловленный воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени; при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над правой нижней долей), шум трения плевры; артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления; синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или протодиастолический (чаще) галоп у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша); церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, двигательное возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики (при коллапсе).

Даже своевременное распознавание массивной ТЭЛА не всегда обеспечивает эффективную ее терапию, поэтому большое значение имеют диагностика и лечение тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, часто (в 30—40 % случаев) предшествующей развитию массивной ТЭЛА.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать: повторными «пневмониями» неясной этиологии, некоторые из них протекают как плевропневмония; быстро преходящими (2—3 сут.) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела; «беспричинной» лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

<< | >>
Источник: В.В. Никонова, А.Э. Феськова. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции2008. 2008

Еще по теме Клиническая картина ТЭЛА:

  1. Клиническая картина
  2. Клиническая картина
  3. Диагностика Клиническая картина
  4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
  5. Клиническая картина и диагностика
  6. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ(1961)
  7. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ(1961)
  8. Клиническая картина и критерии СГБ:
  9. Регулярные зубцы Р с формой, как из синусового узла, и нормальной частотой синусового узла. Преимущественно АВ-диссоциация: возможно также 1:1 проведение с отрицательными зубцами Р в отведениях II, III и aVF после комплексов QRS, отдельные комплексы захвата (см. выше). Клиническая картина и терапия. Постоянный характер тахикардии может привести к развитию декомпенсации кровообращения, опасность которой особенно высока в период новорожденности и в послеоперационном периоде. У новорожденных отмече
  10. Нарушения функции щитовидной железы. Vr3        - ■»". лу Рис. 12-1. ЭКГ 13-летнего мальчика с выраженным гипотиреозом. Клиническая картина: карликовость и микседема. Синусовый ритм, ЧСС 65 в минуту, отклонение электрической оси сердца вправо, интервал P-Q 0,17 с и длительность комплекса QRS0,09 с (в пределах нормы), низкая амплитуда зубцов, прежде всего в отведениях от конечностей с сильно уплощенными зубцами Ри Т. В правых грудных отведениях расширенные
  11. Критерии ТЭЛА высокого риска смерти
  12. Определение тяжести ТЭЛА
  13. Профилактика ТЭЛА
  14. Лечение пациентов с ТЭЛА высокого риска смерти. Тромболизис
  15. Профилактика ТЭЛА
  16. Стратификация пациентов группы ТЭЛА невысокого риска