<<
>>

Клиническая характеристика больных распространенным гнойным перитонитом. Анализ структуры и антибиотикорезистентно- сти аэробных возбудителей внебольничного и госпитального распро- страненного перитонита

В исследование включены случаи верифицированного во время операции РГП. В своей работе мы руководствовались классификационнодиагностической схемой перитонита, принятой на Всероссийской научно - практической конференции РАСХИ в 2005 г.

Критерии для включения больных в исследование:

1.

Больные обоего пола в возрасте от 16 до 85 лет.

2. Классификационная категория: распространенный гнойный перитонит.

3. Происхождение перитонита: РГП, осложнивший течение острых воспалительных заболеваний и травмы органов брюшной полости (внебольничный перитонит) и течение послеоперационного периода у больных, оперированных на органах брюшной полости (госпитальный перитонит).

4. Исходная степень тяжести перитонита на основании Мангеймского индекса перитонита (МИП) - средней тяжести и тяжелый.

5. Отсутствие летального исхода у больного в течение первых 3 суток после первичной операции по поводу РГП.

Дополнительными критериями исключения из исследования для больных РГП явились:

1. Острый деструктивный панкреатит (панкреонекроз).

2. Острые нарушения мезентериального кровообращения различного гене- за.

3. Неоперабельные онкологические заболевания органов брюшной полости.

Таким образом, из исследования были исключены пациенты с заболеваниями, тяжесть течения которых обусловлена не столько развившимся РГП, сколько изначально существующими тяжелыми патогенетическими изменениями, связанными с первичным заболеванием. Кроме того, из исследования были исключены больные с крайне тяжелым, фатальным, течением перитонита, умершие в течение первых 3 сут.

С целью изучения структуры и антибиотикорезистентности аэробных возбудителей распространенного перитонита были обследованы 147 больных. У 116 (78,9±3,4 %) больных перитонит был осложнением острых воспалительных заболеваний и травмы органов брюшной полости (внебольничный перитонит). Все больные были оперированы в экстренном порядке.

У 43 из 116 (37,1±4,5 %) больных с внебольничным перитонитом, в связи с выраженностью воспалительного процесса, проводились этапные санации брюшной полости. У 31 (21,1±3,4 %) больного РГП имел госпитальное происхождение, то есть был осложнением послеоперационного периода после плановых и экстренных операций на органах брюшной полости. Этапные санации брюшной полости проводились у 24 из 31 (77,4±7,5 %) пациента с РГП госпитального происхождения.

Всего было исследовано 282 образца выпота из брюшной полости, взятых при первичном оперативном вмешательстве по поводу перитонита и последующих программированных санациях, 197 (69,9±2,7 %) - при внебольничном, и 85 (30,1±2,7 %) - при госпитальном перитоните. При внебольничном перитоните этиологически значимые микроорганизмы были выделены из 145 (73,6±3,1 %) образцов полученного интраоперационного материала («положительные посевы»), при послеоперационном перитоните - из 74 (87,1±3,6 %) образцов.

При внебольничном перитоните было выделено 182 культуры аэробных возбудителей. В 77,9±3,4 % (113/145) «положительных посевов» возбудители обнаружены в монокультуре, в 22,1±3,4 % (32/145) - в ассоциациях. Следует отметить, что если при первичной операции и первой программированной релапаротомии микробные ассоциации встречались в 7,1±2,4 % и 13,8±5,3 % «положительных посевов» соответственно, то при 3 и 4 программированных санациях - в 8 из 9 и 4 из 4.

При послеоперационном перитоните было выделено 129 культур аэробных микроорганизмов. В 35,1±5,5 % (26/74) «положительных посевов» возбудители обнаружены в монокультуре, в 64,9±5,5 % (48/74) - в ассоциациях. При этом если воспалительный процесс в брюшной полости не удавалось купировать за 1-2 санации, то на 3-4 программированной релапаротомии микробные ассоциации аэробных возбудителей встречались во всех «положительных посевах» (10 из 10).

Всего было выделено 160 (51,4±2,8 %) штаммов семейства Entero- bacteriaceae, 86 (27,7±2,5 %) штаммов неферментирующих грамотрица- тельных бактерий и 65 (20,9±2,3%) штаммов грамположительных возбудителей.

Наиболее часто, как при внебольничном, так и при госпитальном перитоните, выделялась E.

coli - 56 (30,8±3,4 %) и 33 (25,6±3,8 %) штаммов соответственно (p=0,319). Подобные результаты получены для Enterococcus spp. - 28 (15,4±2,7 %) и 18 (14,0±3,1 %) штаммов соответственно (p=0,726). При госпитальном перитоните значимо чаще, чем при внебольничном, выделялись Acinetobacter spp. [27 (20,9±3,6 %) штаммов против 19 (10,4±2,3 %) штаммов (p=0,010)] и P. aeruginosa [23 (17,8±3,4 %) против 17 (9,3±2,2 %) (p=0,028)]. Частота выделения S. aureus при внебольничном и госпитальном перитоните была одинаковой - 13 (7,1±1,9 %) и 6 (4,7±1,9 %) штаммов соответственно (p=0,366).

Следует отметить, что при этапном хирургическом лечении внебольничного РГП микробный пейзаж перитонеального экссудата менялся с каждой последующей программированной санацией. Если в бактериологических посевах перитонеального экссудата, взятого на первичной операции и первой программированной санации, преобладали E. coli (39,5±5,1 % и 18,2±6,7 %) и Proteus spp. (8,8±3,0 % и 6,0±4,1 %), то на 3 и 4 (и последующих) санациях в посевах преобладали Acinetobacter spp. (4 из 11 и 3 из 4 соответственно), P. aeruginosa (4 из 11 и 2 из 4) и K. pneumoniae (3 из 11 и 1 из 4). При этом менялась и антибиотикорезистентность выделенных штаммов микроорганизмов.

При этапном хирургическом лечении госпитального РГП подобной динамики микробного пейзажа перитонеального экссудата не наблюдалось.

Как при внебольничном, так и при госпитальном перитоните, среди возбудителей преобладали представители семейства Enterobacteriaceae. Но если при внебольничном происхождении перитонита их доля в структуре возбудителей была значимо больше, чем неферментирующих грамотрица- тельных микроорганизмов [57,7±3,7 % (105/182) и 19,8±3,0 % (36/182) соответственно (pантибактериальным препаратам: амикацину [28 (50,9±6,7 %) и 91 (86,7±3,3 %) соответственно (pсохраняли только к полимиксину В. Хорошая чувствительность штаммов, выделенных как при внебольничном, так и госпитальном перитоните, сохранялась к имипенему [33 (91,7±4,6 %) и 46 (92,0±3,8 %) чувствительных штаммов соответственно], меропенему [31 (86,1±5,8 %) и 44 (88,0±4,6 %)] и цефоперазону/сульбактаму [26 (72,2±7,5 %) и 37 (74,0±6,2 %)]. Чувствительность к остальным исследуемым антибиотикам была на уровне 50 % и ниже.

Обращает на себя внимание низкая активность в отношении неферментирующих грамотрицательных бактерий антибактериальных препаратов, широко используемых для лечения тяжелых, в том числе интраабдо- минальных, инфекций. Так, чувствительность микроорганизмов этого семейства, выделенных при внебольничном и госпитальном перитоните, составила, соответственно, к амикацину - 55,6±8,3 % (20/36) и 34,0±6,7 % (17/50), к цефепиму - 50,0±8,3 % (18/36) и 36,0±6,8 % (18/50), к цефтази- диму - 44,4±8,3 % (16/36) и 34,0±6,7 % (17/50), к ципрофлоксацину - 41,7±8,2 % (15/36) и 18,0±5,4 % (9/50).

Также низкая активность в отношении этих возбудителей отмечалась у ингибиторзащищенных пенициллинов пиперациллина/тазобактама и ти- карциллина/клавуланата: 16 (44,4±8,3 %) и 19 (52,8±8,3 %) чувствительных штаммов соответственно при внебольничном РГП, 19 (38,0±6,9 %) и 28 (56,0±7,0 %) - при госпитальном.

Обнаружено, что максимальной активностью (100 %) в отношении исследованных штаммов Acinetobacter spp., выделенных как при внебольничном перитоните, так и при госпитальном, обладали цефопера- зон/сульбактам, имипенем, меропенем и эртапенем.

Пиперациллин и пеперациллин/тазобактам обладали низкой активностью в отношении штаммов Acinetobacter spp., высеянных при внебольничном перитоните (по 16 нечувствительных штаммов из 19). Что касается штаммов Acinetobacter spp., полученных при госпитальном перитоните, то они были нечувствительными к пиперациллину и пиперацилли- ну/тазобактаму в 85,2±6,8 % (23/27) случаев.

Из исследованных цефалоспоринов наибольшей активностью обладал цефепим, к которому нечувствительными были 13 из 19 штаммов ацинетобактеров при внебольничном перитоните и 70,4±8,8 % (19/27) - при госпитальном. На втором месте по активности in vitro был цефтазидим (14 из 19 и 74,1±8,4 % (20/27) нечувствительных штаммов соответственно). Крайне низкой активностью в отношении штаммов Acinetobacter spp., при внебольничном и госпитальном перитоните, обладали цефотаксим [17 из 19 и 92,6±5,0 % (25/27) нечувствительных штаммов соответственно] и це- фоперазон [18 из 19 и 96,3±3,6 % (26/27)].

Из фторхинолонов в отношении штаммов Acinetobacter spp., выделенных при внебольничном перитоните, ципрофлоксацин проявлял более высокую активность, чем левофлоксацин: 8 из 19 против 4 из 19 (p=0,163). При госпитальном перитоните ципрофлоксацин и левофлоксацин были одинаково активны в отношении штаммов Acinetobacter spp.: по 6 (22,2±8,0 %) чувствительных штаммов.

Чувствительность ацинетобактеров к амикацину при внебольничном перитоните составила 8 из 19 штаммов, к гентамицину - 3 из 19 (p=0,074). При госпитальном перитоните чувствительность штаммов Acinetobacter spp. к обоим аминогликозидам была немногим более 10 %.

Таким образом, клинически значимой активностью в отношении штаммов Acinetobacter spp. обладали только четыре из всех бета- лактамных антибиотиков: цефоперазон/сульбактам, эртапенем, имипенем, меропенем.

Штаммы P. aeruginosa отличались высокой частотой резистентности ко всем классам антибиотиков. Из Р-лактамных антибиотиков наибольшей активностью обладали имипенем и меропенем, тем не менее, нечувствительными к ним были при внебольничном перитоните соответственно 3 и 5 штаммов из 17, а при перитоните госпитального происхождения - 4 (17,4±7,9 %) и 6 (26,1±9,2 %) штаммов P. aeruginosa.

Антисинегнойные пенициллины и цефалоспорины характеризовались низкой активностью в отношении P. aeruginosa. Так, резистентными к пиперациллину были 6 из 17 штаммов P. aeruginosa, выделенных при внебольничном перитоните, и 11 (47,8±10,4 %) штаммов - при госпитальном; к пиперациллину/тазобактаму - соответственно 4 из 17 и 8 (34,8±9,9 %) штаммов; к такарциллину/клавуланату - 8 из 17 и 10 (43,5±10,3 %) штаммов. Из цефалоспоринов наибольшей активностью характеризовались це- фепим, чувствительными к которому были 12 из 17 штаммов при внебольничном перитоните и 10 (43,5±10,3 %) штаммов при госпитальном перитоните, и цефтазидим (11 из 17 и 10 (43,5±10,3 %) чувствительных штаммов P. aeruginosa соответственно). К остальным цефалоспоринам чувствительными были менее половины исследованных штаммов.

Из аминогликозидов наибольшей активностью характеризовался амикацин, чувствительность к которому сохраняли соответственно при внебольничном и госпитальном перитоните 12 из 17 и 14 (60,9±10,2 %) штаммов P. aeruginosa, тогда как к гентамицину чувствительными являлись 7 из 17 и 4 (17,4±7,9 %) штамма соответственно.

Фторхинолоны также характеризовались невысокой активностью: к ципрофлоксацину были нечувствительны 10 из 17 штаммов синегнойных палочек, высеянных при внебольничном перитоните, и 20 (87,0±7,0 %) штаммов - при госпитальном.

Из всех исследованных антибиотиков максимальной активностью в отношении P. aeruginosa обладал полимиксин В, чувствительность к которому составила 100 %.

Таким образом, резистентность штаммов Acinetobacter spp. и P. aeruginosa является в настоящее время серьезной терапевтической проблемой, как при внебольничном, так и госпитальном перитоните. Из всех антибиотиков, применяемых для лечения тяжелой абдоминальной инфекции, клинически значимой активностью против штаммов Acinetobacter spp. обладают эртапенем, имипенем, меропенем и сульперазон/сульбактам. В отношении исследованных штаммов P. aeruginosa наибольшей активностью отличается полимиксин В, но, к сожалению, этот антибиотик недоступен для использования в российских стационарах. Препаратами выбора для лечения внебольничного РГП, вызванного синегнойной палочкой, остаются имипенем, меропенем, пиперациллин/тазобактам, цефепим, цефтазидим и амикацин. В отношении госпитальных штаммов P. aeruginosa клинически значимую активность сохраняют только имипенем и меропенем.

Грамположительные микроорганизмы в общей структуре возбудителей РГП составили 20,9±2,3 % (65/311): 46 (14,8±2,0 %) штаммов Enterococcus spp. и 19 (6,1±1,4 %) штаммов S. aureus (pинфекции. Таким образом, микробиологическое исследование интраоперационного материала у больных с РГП является основой как для адекватной и своевременной индивидуальной антибактериальной терапии, так и для прогноза и планирования антибактериальной терапии в будущем.

<< | >>
Источник: Савченко А.А.. Иммунометаболические нарушения при распространенном гнойном перитоните / А.А. Савченко, Д.Э. Здзитовецкий, А.Г. Борисов.- Новосибирск: Наука2013. 2013

Еще по теме Клиническая характеристика больных распространенным гнойным перитонитом. Анализ структуры и антибиотикорезистентно- сти аэробных возбудителей внебольничного и госпитального распро- страненного перитонита:

  1. ГЛАВА 3 КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫМ ГНОЙНЫМ ПЕРИТОНИТОМ
  2. Хемилюминесцентная активность нейтрофильных гранулоцитов крови у больных распространенным гнойным перитонитом и ее взаимосвязь с уровнями концентрации цитокинов
  3. Особенности хемилюминесцентной и энзиматической активности нейтрофильных гранулоцитов у больных с распространенным гнойным перитонитом в зависимости от исхода заболевания
  4. ГЛАВА 1 ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫЕ АСПЕКТЫ РАСПРОСТРАНЕННОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА. ХИРУРГИЧЕСКИЕ И АНТИМИКРОБНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
  5. Особенности состояния иммунологических показателей в зависимости от исхода распространенного гнойного перитонита
  6. Зависимость уровней активности НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов от исхода распространенного гнойного перитонита
  7. Закономерность изменения уровней активности НАД(Ф)- зависимых дегидрогеназ лимфоцитов в зависимости от степени тяжести распространенного гнойного перитонита
  8. Закономерность изменения уровней активности НАД(Ф)- зависимых дегидрогеназ в нейтрофильных гранулоцитах в зависимости от степени тяжести распространенного гнойного перитонита
  9. Хирургические методы лечения распространенного перитонита
  10. Ведение больных на раннем госпитальном этапе Требования к палатам интенсивной терапии инсультов (2)
  11. Клинический анализ крови
  12. актика ведения больных на раннем госпитальном этапе (2) Ишемический инсульт
  13. Тактика ведения больных на раннем госпитальном этапе (1)Геморрагический инсуль