>>

ВВЕДЕНИЕ

Наиболее частой формой ранних токсикозов является рвота беременных, которую следует рассматривать как особую — Патологическую — реакцию материнского организма на развивающееся плодное яйцо.

Рвота в ранние сроки беременности встречается у 40 — 60% Женщин и может рассматриваться как один из предположительных признаков беременности. При ътом изменение вкуса п аппетита (отвращение к мясу, рыбе и др.), тошнота, рвота (обычно не более I —2 раза в сутки, чаще по утрам), обострение обонятельных ощущений (отвращение к духам, табачному дыму, к кухонным запахам и г.

п.), изменения психоэмоционального состояния (раздражительность, а иногда — напротив: заторможенность, сонливость, неустойчивость на

строения) не вызывают значительных нарушении самочувствия и трудоспособности. Лечение в таких случаях обычно не требуется и неприятные ощущения вскоре постепенно исчезают. Описанные проявления вегетативных сдвигов в период адаптации организма женщины к новому для него состоянию — развитию беременности — можно расценивать у части женщин как претоксикоз.

Выраженный клинический синдром рвоты (ранний токсикоз — рвота беременных) наблюдается у 15% (А, А. Лебедев,

1957, Т. П. Бархатова, 1980), а в тяжелой форме у 0,5% беременных.

Это заболевание как самостоятельную нозологическую форму следует распознавать в тех случаях, когда возникновение рвоты (3 — 5 раз в сутки и чаше) сопровождается и другими тягостными симптомами (повышение пли снижение эмоциональной возбудимости, тошнота, слюнотечение, отсутствие аппетита, уменьшение массы тела и т. д.), а главное — нарушением общего самочувствия (слабость, головокружение, ощущение «нездоровья») и снижением трудоспособности,

При прогрессировапип токсикоза выявляются нарастающие изменения в деятельности внутренних органов, появляются отклонения лабораторных показателей (В. М. Уткин и соавт 1977).

Возникновение заболевания в так называемые критические периоды внутриутробного развития на этапе органогенеза (3 — 8 иед.) и плацентацпи (9—16 иед.), когда эмбрион наиболее подвержен различным неблагоприятным воздействиям, создает определенную угрозу появления аномалий развития у плода.

Непростои задачей при этом является и выбор лекарственных средств для лечения токсикоза, поскольку нерациональная медикаментозная терапия на ранних этапах развития беременности (первый триместр п начало второго триместра) может также оказать поврелл лтпрпп« теория раннего токсикоза беременных получила в трудах советских ученых. Пссле дованиями К. X. Кскчесва, Ф. А. Сыроватко было доказано наличие интерорецепторов в матке и влияние их раздражений на изменения в сенсорной сфере, деятельности сердечно-сосудистой системы. Было установлено регулирующее влияние

и и Л

центральной нервной системы на функциональное состояние матки в процессе развития беременности. С. М. Беккер (1954) подчеркивал большое значение в генезе токсикоза первой половины беременности различных хронических заболеваний внутренних органов, полагая, что при этом создается застойный очаг возбуждения в коре головного мо га, проявляющийся в разнообразных патологических реакциях организма при добавлении присущих беременности физиологических импульсов. Таким образом, отмечалось важное значение нарушения рефлекторных реакции организма беременной в ответ на раздражение рецепторов матки со стороны плодного яйца.

Существенную ясность в понимание причин раннего гесто- за беременных внесла Н.

В. Кобозева (1953). Она пришла к выводу, что при рвоте беременных нарушена нормальная функциональная взаимосвязь коры головного мозга и подкорковых центров, а именно* отмечается понижение актив- ности коры больших полушарий и повышение возбудимости подкорковых образовании. Это легло в основу формирования взглядов па происхождение раннего токсикоза с позиций нарушения кортико-внсл 1 ерал Л Н №Х-тоаимоотнон 1 епий. Наруше-

Л u и

ние функционального состояния центральной нервной спсте-

Мы у больных рвотой беременных подтверждено изменением возбудимости и физиологической лабильности пищевого центра: неадекватная реакция в ответ на дозированное раздраже

ние рецепторов полости рта, преобладание тормозных процессов (В. С. Курников, 1971).

При рвоте беремененных изменяется состояние симиато- адрепаловон системы. Так, если на рапипх стадиях беременности возбудимость с и м i таг и 4_ecKOiL-ueр в н о и системы понижена, то при выраженных ранних токсикозах происходит значительное ее повышение. У беременных, страдающих рвотой, повышается тонус парасимпатических охд£Лоя гипоталамуса. Этим, видимо, можно объяснить повышенную моторику желудка с возникновением антиперистальтики и появлением рвоты. Факт индуктивного возбуждения именно нервного сплетения желудка объясняется тем, что преганглионарныс симпатические чувствительные волокна от желудка попадают в солнечное нервное сплетение так же, как и чувствительные

преганглионарные нервные пути от матки (И. Ф. Жордания, 1964).

Объединяя взгляды сторонниковллщгтив лпмфоидноп ткани, выход лимфоцитов в венозную кровь и повышения активности сывороточной гиалуронидазы.

В развитии раннего гестоза_существенпая роль принадлежит витаминной недостаточное ги Широко представлены данные о роли витаминов гр\ппы В (В-1, В-2, В-6), аскорбиновой кислоты. Значение витаминов в происхождении гесто- зов первой половины беременности подтверждается высокой эффективностью витаминотерапии в комплексном лечении больных (О. Н. Шляхтпна, 1968; С. Л1. Беккер, 1975;

Е. А. Строев и соавт., 1982; М. Gant elal., 1975).

Итак, имеющийся клинический опыт, данные экспериментальных исследований служат основанием полагать, что право на существование имеют многие высказанные гипотезы. Однако вопрос о том, какие механизмы — неврогенные, эндокринные или пммуно-биологпчеекпе являются преобладающими в развитии рвоты беременных, остается открытым. Течение беременности будет физиологическим только тогда, когда формируется полноцепная «доминанта беременности»,

развивается иммунологическая толерантность организма маи Л и

тери к антигенам плодного яйца, на фоне перестройки эндокринной системы женщины.

Рвоту беременных следует рассматрива[ь как полиэтио- ло1 нческос заболевание, в развитии которого имеют значение: психогенные факторы и изменения функционального состояния центральной нервной системы, эндокринных органов, иммунологического статуса беремелпоп; явления сенсибилизации, повышенная потребность в витаминах при беременности, наличие экстрагеннтальпой натолошп. 11с исключена роль и наследственной предрасположенности, конституциональных особенностей, перенесенных инфекции и интоксика-

u и Л

ций, исходпоп патологии половой сферы.

В ПАТОГЕНЕЗЕ рвоты беременных основным звеном сле- дуетЛнгтать нарушениеА 1 1еирЛ-пАморальТТЩГ1-Л1ТТТ:У>пя1 1 ,Н1 1 всех видов об м е па _ЖЩествЛк muej^njej \ ы i о с т и внутренних орга- иовГТТзменения нормального соотношения процессов возбуждения и торможения в головном моз1е (понижение тормозящего влияния коры и возбуждение подкорковых образовании) способствуют развитию дискоордппацпи функций веге- 1 атнвпоп нервной системы и эндокринного аппарата (П.

В. Кобозева, 1953, В. С. Курников, 1970).

Функциональные нарушения высших отделов регул ирую - щих систем при рвоте беременных приводят к изменениям иммунологической реактивности материнского организма. Дисфункции управляющих механизмов обуславливают сдвиги в обмене веществ, функциональные и органические изменения внутренних органов. Происходит дальнейшее усугубление патологического процесса с развитием полиоргаипой недостаточности, чем и объясняется происхождение сложного и многообразного спмптомокомплскса при раннем токсикозе беременных.

При изучении биоэлектрической активности головного мозга у беременных, больных рвотой, была выявлена дисфункция стволовых отделов мозга, степень которой прямо зависела от выраженности токсикоза (Г. Н. Непсопова, 1973). Работами Л. С. Персианнпова (1970), В. Е. Столяр (1975), Р. А. Ведептьсвой и соавт. (1970) были установлены значительные отклонения в деятельности подкорковых образований и в первую очередь дпэнцефальпой области. Указанное позволило авторам рассматривать ранний токсикоз как своеобразную диэпцефалонатшо.

При рвоте беременных отмечается резко выраженное усиление гипоталямпческой активности ЦНС, в частности, парасимпатических его отделов (А. М. Шевченко, 1970).

При раннем токсикозе изменяется функциональное состояние гипофиза, перестраивается его тройная актпвпеть. В свою очередь это вызывает определенные отклонения в секреции периферических эндокринных желез. У больных рвотой беременных повышаются уровни ЛКТГ и кортизона, концентрация гормона роста и пролактина в крови (Kaiirilla etal , 197Г). Ylirkorkala etal., 1979). Авторы считают, что при рвоте беременных развивается гиперпитуитаризм.

Значительны изменения в функциональной деятельности надпочечников. Большинство исследователей, как отечественных, так и зарубежных, отмечают снижение андрогеиноп,

U U |

глюкоптпкоидпой п повышение минералокортнкондпой функций (Б П Чалых. 19ПЯ; Н. И. Турович. 1969; А. С. Иванова, 1972; Wotf A. etal., 1978). Повышается выделение альдосте- ропа, что приводит к выраженному сдвигу во дно-электролитного обмена (А. С. Иванова, 1972).

Отмечены изменения в обмене медиатров — серотопина и гнетамппа — важных звеньев механизма н ейро-гу мораль-

по-гормоиальпой регуляции гомсостаза (Н. Doraczinsky, 1976; Ю. К. Гусак, 1983). Сдвиги в обмене медиатров имели неоднозначный характер. При легком течении заболевания они были направлены па усиление трофотропнон функции вегетативной нервной системы, тогда как при тяжелом происходили глубокие нарушения процессов биогенеза и окисления пейромедиаторов. Это свидетельствовало об истощении адаптационных возможностей организма больных рвотой беременных.

У больных ранним токсикозом нарушается обмен эстро- геппых гормонов, изменяется их баланс (В. П. Покосовская. 1970; Turowsky, 1981). Синтез эстрогенов, как известно, на ранних стадиях беременности осуществляется в основном в яичниках. Эстрогспспнтсчпруюшая функция яичников с нарастанием тяжести токсикоза прогрессивно снижается. Подобная закономерность, выявляемая уже в начало беременности, указывает на функциональную ночостзточчость формирующейся фето-плапентлрпоп системы (Ю К. Гусак, 1983).

Потеря жпткостп п солен непосредственно из желудка у больных ранним гестозом оказывает большое влияние на электролитный баланс, т. к концентрация попов натрия, например, в желудочно-кишечном содержимом такая же, как и и плазме. Потеря калия определяется как потерей череч желудочно-кишечный тракт, так н развивающейся при этом гнпох'лорэмпеп. Попчеркивля пажпое значение нарушения обШЯкгздектролптов при раннем токсикозе (И. Н. Кожевников, 1964; Г. М. Савельева. 1976), особое место отводят из-

мспсппю уровня попов калпя. С нарастанием тяжести заболевания концентрация данного электролита в крови (особенно в эритроцитах) падает, а содержание натрия — возрастает. Считается, что сохраняющийся дефицит калия задерживает выздоровление больных (Г. М. Савельева, 1976).

Известно, что если потерн натрия значительны и нормальный внеклеточный объем его не может быть компенсирован уменьшением диуреза, то наступает дефицит ОЦК, снижение ЦВД, появляются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Часть внутриклеточной воды переходит во внеклеточное пространство, п возникает клеточная дегидратация. У больных рвотой беременных гнповолемия в основном обусловлена уменьшением плазменного объема крови. Снижается и глобулярный объем (Г. М. Савельева, 1976).

Нарушенный баланс электролитов, изменения в объеме

веществ приводят к нарушению кислотно-щелочного резерва — снижаются щелочные резервы крови, нарастает метаболический ацидоз, появляются признаки гипоксии. У больных ранним токсикозом уменьшается кислородная емкость артериальной крови, увеличивается объемное содержание

кислорода в венозной кроБП, снижается процент утилизации кислорода (В А. Бакланов, 1970).

Наибольшую нагрузку при рвоте беременных испытывает печень. Ее функциональное состояние нарушено — повышается проницаемость клеточной мембраны гепатоцптов, па что указывает появление в крови гистидазы — специфического печеночного энзима (А. П. Акопян, 1978). У больных рвотой беременных снижается антптоксическая способность печени нарушается се пигментная н белковообразователь- пая функции (И. М. Миров, 1968). Изменения пигментном функции является наиболее заметными признаками ее функциональной неполноценности. Уже при рвоте беременных средней тяжести, у части больных (5 — 7%) может наблюдать" Ся легкая желтушность пли субэктернчность склер и кожи. При тяжелой форме заболевания частота желтушностп нарастает (отмечается у 20 — 30% заболевших). Увеличивается и ее интенсивность. Гипербили рубине мня в пределах 60— 100 мкмоль/л свидетельствует о серьезном прогнозе и значительных изменениях со стороны печени, что может явиться ведущим аргументом для решения вопроса о прерывании беременности. В противном случае при отсутствии успешной терапии женщине угрожает прогрессировать дистрофических изменений внутренних органов, нарастание печеночно-почечной недостаточности и гибель.

Одним их показателен функциональной недостаточности печени при раннем токсикозе является снижение содержании общего белка сыворотки крови и проявление диспротеинемни: развивается гипоальбуминемия на фоне повышения уровня глобулиновых фракций (Н. Н. Кожевников, 1964; В. М. Уткни и соавт., 1976).

При тяжелой степени заболевания нередко имеет место «ложная нормопротеипемия» — фактическое снижение белков крови маскируется процессами обезвоживания и сгущения крови. За счет повышенного распада белков и нарушения усвояемости экзогенных продуктов в крови нарастают концентрации многих аминокислот (Л. М. Гречанинова, 1976). Происходит обеднение печени белком, гликогеном, что сопровождается поступлением липидов из жировых депо в печеночные клетки, при этом создается угроза развития острого жирового гепатоза с крайне неблагоприятным прогнозом. Вероятность наступления этого грозного осложнения подтверждается тем, что печень за короткий период частичного белкового голодания может потерять до 40% своих белков, что происходит наряду с накоплением жира в органе. Одним из признаков нарушения жирового обмена у больных беременных является кетоацидоз.

Основное содержание метаболической реакции организма при голодании — выраженная катаболпческая направленность обмена, одним из проявлений которого является состояние полигиповитаминоза.

У больных рвотой беременных обычно отмечается недостаточность витамина С. Концентрация аскорбиновой кислоты в крови более чем в 3 раза ниже, чем у здоровых беременных. Ряд клинических признаков прямо указывают на гиповитаминоз С — гингивит, геморрагические явления, нарушения общего состояния (гипотония, апатия, слабость, быстрая утомляемость, падение работоспособности п др.) (А. А. Лебедев, 1968).

В-1 недостаточность описана многими исследователями раннего токсикоза. В основном она проявляется поражением периферических нервов, которое связано с дегенеративными изменениями. Расстройства носят характер обычного полиневрита и мнэлпта. Заболевание может охватывать как периферические, так и центральные отделы нервной системы. На наличие гиповитаминоза указывает также и высокий уровень пнровнпоградной кислоты в крови у больных ранним токсикозом. При лабораторных исследованиях у данной категории больных почти в два раза снижено выделение тиамина с мочой. В клинической картине рвоты беременных нередко отме-

чаются симптомы, характерные для гнпорпбофлавииоза: хсп-

лоз, специфический тип глоссита (А. А. Лебедев, 1957). Исследованиями последних лет установлено, что в эритроцитах снижена концентрация общих флавинов, а также, что особенно важно — и содержание коэнзимов В-2: флавиномоно-

пуклеотнда (ФМН) и ф л авинадениндинукл еотид а (ФАД)

(Е. А. Строев и соавт., 1983). Выявленное уменьшение синтеза коферментов витамина В-2 поддерживает и определяет в некоторой степени нарушения обмена, особенно белкового н углеводного.

щ

Витамин В б был впервые использован в лечении больных ранним токсикозом еше в 1942 г. Willis etal. (цит. по Fai- wether D., 1968). Следует отметить, что многие симптомы В-6-гпповптаминоза (рвота, тошнота, бессоница, сонливость, парастезин. дерматиты) совпадают с симптомами раннего токсикоза. Gaut etal. (1975) установили, что при рвоте беременных достоверно снижена концентрация пиридоксаль-5- фосфата-коэнзима В-6, которому отводится особое значение в трансамнннровании аминокислот, замещении сульфгидриль- ных групп. Кроме того, исследователями отмечена гипо- и анацидность желудочного сока у больных рвотой беременных, которые восстанавливаются при назначении витамина Be Патологическая активность ЦНС, выявленная с помощью ЭЭГ, снижение процессов гемопоэза у больных панним токсикозом связаны также с дефицитом витамина Be

Снижение сосудистого тонуса, дегидратация и сгущение крови, нарушения обмена веществ неблагоприятно влияют на состояние микроциркуляции у больных рвотой беременных. Увеличивается агрегация эритроцитов, что обусловлено изменением состава плазмы за счет увеличения грубодисперсных белков (фибриногена, глобулинов), днспротеинеми- сй. Среди причин, вызывающих патологическую агрегацию эритроцитов, важное место занимает метаболический ацидоз, который снижает электрофоретическую подвижность эритроцитов.

Возрастанию периферического сосудистого сопротивления и уменьшения скорости периферического кровотока способствует повышение величины гематокрнта Гемокотшептпаиия во многом определяет и гппервязкость крови (Л. В. Япчкппа, 1986).

Одним из проявлений изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при рвоте беременных является снижение сосудистого тонуса. Степень гипотонии находится в прямой зависимости от выраженности токсикоза. Снижение тонуса сосудов при данном заболевании — результат воздействия мно-

гнх факторов; нарушения взаимодействия высших отелов центральной нервной системы с подкорковыми образованиями, преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, проявлений гппокалиемпн, дисбаланса нейромедиаторов (преобладание содержания в крови гистамина над уровнем серотонина). Снижение сосудистого тонуса поддерживает возникающие при рвоте беременных ухудшающееся состояние геморсоло! пи и мпкроциркуляцпи.

Капиллярное русло характеризуется выраженным полиморфизмом: капилляры извитые, удлиненные с аневризмати

ческими расширениями (Н. Н. Кожевников, 1964).

При тяжелых проявлениях заболевания у больных отмечается тахикардия — признак, свидетельствующий о глубоких изменениях обмена веществ, нарастания ухудшения деятельности миокарда, степени токсемии (Н. Н. Кожевников, 1965; А. А. Лебедев, 1968).

Значительные по своей степени изменения обмена веществ приводят к функциональному страданию почек, которое проявляется олигурпей, цплппдрурнеп, альбуминурией. Олигурня зависит не только от потери в больших количествах жидкости с рвотными массами, но определенное значение в ее возникновении имеют и ряд других факторов: понижение клубочковой фильтрации (В. А. Кадиева, 1980), изменения вязкостных характеристик крови (Л. В. Яичяпна, 1986), нарушение обмена серотонина (Ю. К. Г)сак, 1983).

Появление альбуминурии и ци.шидрурпи может быть и результатом токсического воздействия па паренхиму почек, ее клубочково!о aппарата педоокисленных продуктов межуточного обмена (кетоновые тела и др.), мморые в большом количестве появляются в крови при рвоте беременных (Н. Н. Кожевников, 1964), Ihieei значение и проявление тканевой гипоксии за счег нарушения мпкроцирк)ляциш

При рвоте беременных отмечаются определенные изменения в морфофупкцпональном состоянии хориона: значительное увеличение количества безеосудпетых ворсин с одновременным снижением доли созревающих форм. При легком течении заболевания происходит достоверное увеличение высоты хориальноги эпителия особенно выраженное в зрелых ворсинках, с нарастанием тяжести токсикоза толщина хорп- ального эпителия уменьшается.

Изменения толщины хорпалыюго эшпелня у женщин с рвотой беременных коррелировали с изменениями диаметра ядер клеток трофобласта. Параллельно отмечались нарушения децпдуальнон перестройки эндометрия (уменьшение размеров и гиперхроматоз ядер, снижение содержания цитоплаз- матичеекпх включений и гликогена и значительный интеретпцнальпып отек с днскомплсксацпсй децндуальных клеток). Указанное может быть следствием функциональной неполноценности гравидарного желтого тела.

Таким образом, при рвоте беременных происходит торможение начального процесса васкуляризацпи образующихся ворсин хориона. При тяжелой степени заболевания отмечается атрофия эпителиального покрова ворсин хориона, свидетельствующая об истощении ком пенсаторпо-припособптельпых процессов, что может неблагоприятно отразиться па развитии плода.

При отсутствии небходпмой терапии у больных рвотой беременных продолжает прогрессировать нарушение обмена веществ и дистрофические процессы в жизненно важных органах. Одновременно ухудшаются условия и для развития фето-плацентарного комплекса. При нарастающей картине раннего токсикоза увеличивается частота самопроизвольного прерывания беременности, резко возрастает риск гибели женщины. Следовательно, ранний токсикоз беременных является сочетанпой патологией материнского организма и плодного яйца.

Для устранения полисистемных нарушений при рвоте беременных требуется разработка комплексной терапии, направленной на коррекцию изменений как в организме жен-

U Л U

щины, так и в развивающейся фетоплацентарной системе.

| >>
Источник: И. М. Миров, В. М. Уткин, Б. П. Чалых, Ю. К. Гусак. РВОТА БЕРЕМЕННЫХУчебное пособие для студентов и врачей.Изд. РМП,1990. 1990

Еще по теме ВВЕДЕНИЕ:

  1. ВВЕДЕНИЕ
  2. ВВЕДЕНИЕ
  3. ВВЕДЕНИЕ
  4. ВВЕДЕНИЕ
  5. ВВЕДЕНИЕ
  6. ВВЕДЕНИЕ
  7. 1. ВВЕДЕНИЕ
  8. ВВЕДЕНИЕ
  9. Введение
  10. ВВЕДЕНИЕ
  11. ВВЕДЕНИЕ
  12. ВВЕДЕНИЕ