<<
>>

РДВГ и расстройства развития

Нейробиологической основой как РСА, так и РДВГ считаются нарушения развития мозга. Оба расстройства характеризуются ранним началом и сохранением симптомов в течение длительного времени, нередко даже во взрослом возрасте.

РСА манифестирует в возрасте до 3 лет, РДВГ - до 7 лет (у 50% детей - в 2-3 года). По данным Н.Н. Роммельса (2009), симптомы, ассоциированные с РДВГ, наблюдаются у 70% детей с расстройством после достижения подросткового возраста и не менее чем у 30-50% взрослых [21]. Симптомы РСА сохраняются на протяжении всей жизни у 90% и более больных. Четкая грань между РДВГ и РСА, по-видимому, отсутствует.

Дефицит внимания, импульсивность и гиперактивность - довольно распространенные симптомы у лиц с РСА. При первоначальном описании симптоматики аутизма на их значимость указывал Хаскл-Лейб Каннер еще в 1935 г. [22]. Особое внимание автор уделял аномалиям внимания, которые проявляются либо в слишком узкой направленности, либо в большой рассосредоточенности, делающими невозможной быструю переориентацию. По мнению Каннера, нарушения коммуникации при детском аутизме так или иначе связаны со сложностью быстрого переключения внимания ребенка: в одних случаях из-за трудностей при попытке отвлечь его от специфических предметов, мелких деталей или видов деятельности, в других - вследствие чрезмерной отвлекаемости и невозможности игнорировать отвлекающие сигналы (шумы), вычленять полезную информацию. Каннер утверждал, что чрезмерная фокусировка внимания ребенка на отдельных стимулах или их составных частях может лежать в основе стереотипных манипуляций предметами или необычного обращения с объектами, а неспособность настроиться на ключевые стимулы, игнорируя дискретные детали, - в невозможности понимать чувства и настроение других людей.

Диагностические критерии DSM-IV при выявлении РСА исключают сопутствующую диагностику РДВГ. Тем не менее, большинство детских психиатров не только рассматривают невнимательность, импульсивность и гиперактивность в качестве часто встречающихся коморбидных симптомов РСА, но и широко используют для их коррекции лекарственные средства, применяющиеся для лечения РДВГ.

В последние годы в странах Европы и Великобритании метилфенидат таким больным назначают значительно чаще, чем рисперидон.
Диагностические критерии МКБ-10 не в полном объеме учитывают потребности реальной клинической практики. Кроме гиперактивного расстройства с умственной отсталостью и стереотипными формами поведения (РСА с симптомами РДВГ - F84.4) вполне обоснованно выделение РДВГ с симптомами аутизма. Если когнитивная недостаточность у таких детей отсутствует или по тяжести не превышает уровень легкой умственной отсталости, диагностика F84.4 в рамках МКБ-10 невозможна. Такие дети могут проявлять высокую аффинность к терапии метилфенидатом и практически не нуждаются в специальных формах поведенческой терапии. После начала медикаментозного лечения диагностические критерии РСА у многих детей перестают определяться, что вызывает обоснованные сомнения в правильности диагностики синдрома Каннера (F84.0). В рамках диагностической системы МКБ-10 такое расстройство должно быть переквалифицировано в гиперкинетическое, например, в F90.8.

Следует также отметить, что РСА и РДВГ имеют разные траектории клинической динамики, прогностические показатели и аффинность к терапии психостимуляторами. С 70-х годов прошлого века считается доказанным тот факт, что терапия метил- фенидатом при РСА с симптомами РДВГ менее эффективна, чем при РДВГ [23]. Чрезмерные ожидания от терапии метилфенидатом у детей с РСА могут препятствовать своевременному и адекватному использованию поведенческих интервенций в программах раннего вмешательства.

Реальная клиническая практика нуждается в разработке новых диагностических критериев для разграничения и квалификации степени перекрытия клинических проявлений РДВГ и РСА.

У 25-30% больных РДВГ с наиболее тяжелыми нарушениями адаптивного поведения наблюдаются легкие проявления РСА [24-29]. При популяционных исследованиях установлено накопление отдельных симптомов РСА и РДВГ у лиц с ограниченными возможностями социальной адаптации [30].

По меньшей мере, у половины детей с РСА выявляют умеренно выраженные или выраженные симптомы РДВГ. Согласно опубликованным в 2006 г. результатам исследования Люка Лекавалье (Университет Квебека, Монреаль, Канада), более половины детей и подростков с РСА имели умеренные и тяжелые симптомы невнимательности, гиперактивность и импульсивность [31]. Крупномасштабное исследование в Великобритании подтвердило, что у детей с РСА гиперактивность и импульсивность были более тяжелыми и встречались значительно чаще, чем в общей популяции [32].

Исследования последних лет детей-близнецов позволили получить ответ о степени перекрытия клинических проявлений РСА и РДВГ. Анжелика Рональд и соавт. из Центра социальной генетики и психиатрии развития Лондонского института психиатрии (Великобритания) оценивали распространенность симптомов обоих расстройств в популяциях Англии и Уэльса и степень перекрытия симптомов РСА при РДВГ и РДВГ при РСА [33]. Была рандомизирована 6771 семья с близнецами в возрасте 8 лет и получены данные об общих генетических влияниях на симптомы РДВГ и РСА.

Аналогичные данные представили Анжела Рейерсен и соавт. (кафедра психиатрии Университета Вашингтона, Сент-Луис, США) [34]. Исследователям удалось подтвердить связь между симптомами РСА и РДВГ и дать оценку влиянию генотипических и средовых факторов на эту ассоциацию. В исследовании участвовали 674 пары австралийских близнецов молодого возраста. В двухмерной модели коэффициент генетических корреляций R (G) между клиническим фенотипом РСА и РДВГ составил 0,72, фенотипических - менее 0,5.

Еще одна теоретическая проблема заключается в необходимости разграничения расстройств развития речи, двигательных функций, навыков опрятности, связанных с органическим дизонтогенезом, и нарушений нейроразвития. В первом случае можно трактовать эти расстройства как коморбидные с РДВГ, во втором - как проявления единого патологического процесса (нарушения развития мозга).

Неоднократно предпринимались попытки описать и разграничить симптомы нарушения развития, характерные для детей с РСА и РДВГ в раннем детском возрасте.

Изучение анамнестических данных детей с РСА и РДВГ позволило отнести к числу предикторов РСА: нарушения социальной реципрокности, слабое взаимодействие со сверстниками, отсутствие символической игры, моторные тики, поведенческие и тревожно-фобические нарушения. В качестве предикторов РДВГ выделяли громкий плач в первые месяцы жизни, двигательную расторможенность в возрасте 7-12 месяцев, безрассудное поведение [35].

Наибольшие сложности вызывает квалификация признаков парциального нарушения развития, которые обычно квалифицируются в рамках представлений об органическом дизонтогенезе, и минимальной мозговой дисфункции. В одном из популяционных исследований сравнивали представленность в популяции задержек развития (ползания, ходьбы, речи) и нарушений формирования навыков опрятности (энуреза, энкопреза) [36]. У детей с РДВГ все проблемы, связанные с развитием (кроме задержки развития ходьбы), отмечали более чем в 2 раза чаще, чем в общей популяции. Задержки развития речи наблюдали у 8,8%, энкопрез - у 10%, энурез - у 7,4% детей с РДВГ при уровне распространенности этих проблем в популяции менее 4%.

В канадском эпидемиологическом исследовании (Онтарио, 1989) установлено, что расстройства развития двигательных функций, экспрессивной речи и речевой артикуляции встречаются у детей с РДВГ в 3-5 раз чаще, чем у обычных [37]. По данным Эрика Тэйлора (1991), в Великобритании при эпидемиологических исследованиях расстройства речи наблюдали не более чем у 2% детей [38]. В выборках пациентов с РДВГ задержки речевого развития диагностировали у 8-9% детей, с РДВГ-К - у 30%. Те или иные перинатальные нарушения устанавливали у 20% детей общей популяции, у 30% - с РДВГ, у 50% - с РДВГ-К. Из результатов факторного анализа следует, что вероятность расстройства речи у ребенка в большей степени коррелирует с позитивной диагностикой РДВГ и тяжестью этого расстройства, чем с наличием перинатальной патологии в анамнезе. Тяжесть РДВГ (вероятность диагностики РДВГ-К, а не РДВГ-Н и/или РДВГ-Г/И), напротив, обнаруживает высокую корреляционную взаимосвязь с наличием в анамнезе перинатальной патологии.

<< | >>
Источник: Вячеслав Мишиев, Светлана Казакова. Очерки детской психиатрии: учебное пособие для специалистов в области охраны психического здоровья детей / Под ред. профессора Станислава Табачникова и Ванды Фримонт // НейроNEWS. 2012. 2012

Еще по теме РДВГ и расстройства развития:

  1. Распространенность РДВГ, гиперкинетических и коморбидных расстройств
  2. РДВГ и тревожные расстройства
  3. Двойная диагностика РДВГ и расстройств поведения
  4. РДВГ, БПР или двойная диагностика: аргументы в пользу коморбидности расстройств
  5. Тенденции развития помощи больным с пограничными психическими расстройствами
  6. РДВГ
  7. Гендерные различия в распространенности РДВГ и ГКР
  8. Клинические аргументы в пользу диагностики РДВГ
  9. РДВГ и поведенческие нарушения
  10. Глава 7. Психические расстройства непсихотического уровня (пограничные состояния). ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПОГРАНИЧНЫХ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
  11. Дифференциальная диагностика и коморбидность БПР и РДВГ у детей
  12. Роль учителей и воспитателей дошкольных учреждений в диагностике РДВГ и БПР
  13. Терапевтическая стратегия для континуума РДВГ - БПР в педиатрической практике
  14. КЕВИН АНТШЕЛ: «Психотерапия и поведенческие интервенции являются очень важными формами помощидетям с РДВГ...»
  15. Глава 11. Психические расстройства у больных эпилепсией. ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ
  16. ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ПОГРАНИЧНЫМИ ПСИХИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ. Организационные формы оказания психиатрической помощи больным с пограничными психическими расстройствами
  17. ДЖЕЙМС ДИМЕР: «Лечение РДВГ - это не только устранение симптомов, но и повышение самооценки, формирование собственного достоинства, чувства собственного «я»